辛辛那提大學(xué)的研究者發(fā)現(xiàn)了一個可能用于治療肥胖癥和糖尿病的新靶點,。
這個新的靶點是一種叫做hVps34的分子， 可以被進入細胞的氨基酸激活,。這個分子激活一種叫做S6K1的酶,，這個酶的功能與肥胖癥和胰島素抵抗有關(guān)。
George Thomas博士稱,，“胰島素和氨基酸在人成長中起著重要作用,，兩者都負責(zé)促進細胞生長。現(xiàn)在我們發(fā)現(xiàn),，它們通過獨立的途徑來激活同一個分子,，這個分子再激活S6K1。”
他補充說,，“既然我們知道S6K1與肥胖癥和胰島素抵抗有關(guān),，了解了它不是一種途徑激活是非常重要的，因為它代表著控制肥胖的一個潛在靶點,。”
2004年,，Thomas博士研究了S6K1的功能。通過胰島素啟動的一系列反應(yīng),，S6K1被激活,，促進生長。它還有第二種調(diào)控功能,。
當(dāng)生物體進食過多時,，S6K1變得異常活躍，并反映給胰島素,，從而阻止細胞攝入營養(yǎng),。這種調(diào)節(jié)事實上就會導(dǎo)致胰島素抵抗。Thomas稱,，S6K1每反映給胰島素一次,，其興奮性就會變得低一點，它促進生長的功能也會停止,。
但是在實驗室研究中,，Thomas博士和他的研究小組發(fā)現(xiàn)，給予高脂肪飲食的小鼠即便在胰島素失去正常功能時,，仍然繼續(xù)生長,，這表明S6K1在關(guān)閉了自己的激活起點時仍然具有活性。
在單細胞生物體內(nèi),，進食是生物體主要關(guān)心的事,。隨著多細胞生物體的出現(xiàn)，為了生長,，生物體就必須在不同的細胞類型間分配營養(yǎng)物,。胰島素就承擔(dān)這個功能。
但是在從單細胞生物向復(fù)雜的生物體轉(zhuǎn)化的過程中,，氨基酸攝入途徑和胰島素途徑是合并在一起的,。研究者們曾經(jīng)認為在某種程度上是氨基酸是沿著胰島素的途徑進入細胞的。
Thomas博士稱,，“我們已經(jīng)發(fā)現(xiàn)氨基酸是以一種和以前所認為的不同的方式進入細胞的,，而且其發(fā)揮作用也不依賴于胰島素。知道了S6K1能夠被不止一種途徑激活后,，我們就可以探討更多的對抗肥胖癥和胰島素抵抗的機制,。”
