體顯性多囊腎病是一種遺傳性疾病，大約每1000個人中就會出現(xiàn)1例,。這種疾病的災(zāi)難性后果是由兩個變異基因的共同作用造成的，這兩個基因協(xié)同引發(fā)細(xì)胞的非正常增生,，最終導(dǎo)致腎衰竭,。在12月出版的《自然—細(xì)胞生物學(xué)》上,，Jing  Zhou和同事揭示了這些變異基因是如何相互作用的,。  

        PC1或PC1基因的變異都會導(dǎo)致體顯性多囊腎病。這些膜蛋白質(zhì)相互作用,，形成信號受體或離子通道復(fù)合體,。由PC1-PC2  形成的復(fù)合體對幾種信號通道都有影響，但科學(xué)家們還不清楚這些基因的變異如何導(dǎo)致了腎上皮細(xì)胞的異常增生,。Zhou和同事的研究發(fā)現(xiàn),，PC2與負(fù)責(zé)細(xì)胞循環(huán)和細(xì)胞分化調(diào)節(jié)的蛋白質(zhì)Id2相關(guān)。這種聯(lián)系阻止了Id2進(jìn)入細(xì)胞核與細(xì)胞循環(huán)基因相作用,。PC1對PC2-Id2的相互作用至關(guān)重要,，從而解釋了為什么缺少PC1或PC2會導(dǎo)致在體顯性多囊腎病患者的腎細(xì)胞上，細(xì)胞核會不受控制地積聚,，生長促進(jìn)劑Id2的活性被錯誤激活,。

        降低體顯性多囊腎病模式動物小鼠的Id2水平會讓細(xì)胞增生實(shí)現(xiàn)正常化,，但科學(xué)家仍然不知道這是否會阻止疾病的進(jìn)一步發(fā)展,。然而，這些數(shù)據(jù)顯示Id2抑止法有望成為治療這種疾病的新方法,。