?意大利每年有20萬人受到腦中風(fēng)的傷害，這種病是導(dǎo)致成年人殘疾的最嚴(yán)重疾病之一,。2006年9月25日意大利研究委員會（CNR）網(wǎng)站發(fā)布,，由米蘭大學(xué)藥學(xué)系Maria  Pia  Abbracchio領(lǐng)導(dǎo)的小組,，與CNR神經(jīng)科學(xué)研究所,、比薩大學(xué)、烏爾比諾大學(xué)以及Monzino心血管中心的研究人員一起合作,，發(fā)現(xiàn)這種疾病是由一種新的“二元（dualistici）”受體所控制,，這種受體以前被稱為GPR17。研究人員發(fā)現(xiàn)了大量存在于易缺血部位（腦,、心臟和腎）的發(fā)炎原分子的這種新受體,，確定這個受體與腦缺血傷害過程密切相關(guān)。

??這項研究經(jīng)歷了幾個過程：首先克隆腦GPR17,，并驗證它的“二元”性質(zhì),，即它可對一種以上的發(fā)炎原刺激有反應(yīng)，特別是對“尿核甙核甙酸(nucleotidi  uridinici)”和“cisteinil-leucotrieni”有反應(yīng),，通過研究腦組織內(nèi)部從神經(jīng)元細(xì)胞中確定了受體的存在,。隨后，研究人員在腦梗區(qū)誘發(fā)腦中風(fēng)并伴有受體,，研究表明受體“表現(xiàn)”在大量的正在死亡中的神經(jīng)元中,。研究還發(fā)現(xiàn)，用藥物抑制GPR17或通過生物技術(shù)消滅受體中的蛋白都可以完全保護(hù)實驗動物免受缺血的危害,。這些數(shù)據(jù)表明GPR17代表了共同的靶子,，核甙酸和cisteinil-leucotrieni通過它在腦中風(fēng)后引誘腦神經(jīng)細(xì)胞死亡。

??CNR神經(jīng)科學(xué)研究所的Claudia  Verderio和Patrizia  Rosa兩位研究人員還介紹說,，這個受體的發(fā)現(xiàn)探索了一條治療之路,，并有三個方面的意義。首先消滅GPR17具有保護(hù)效果,，包括病發(fā)初期,。事實上，在腦中風(fēng)病發(fā)到診斷治療這段時間對病人來說是最關(guān)鍵的,，至今仍沒有藥物在一旦發(fā)病時就可以有效地控制腦損傷過程,；其次，抗腦中風(fēng)的阻止發(fā)炎原分子兩個家族的“二元”藥物的開發(fā)是一種可行之路,，目前已對阻止GPR17活性成分的結(jié)構(gòu)有所了解,，事實上一種抗血栓的藥物已進(jìn)入了臨床實驗階段。最后,，GPR17在心臟中的存在，在腦缺血和心肌缺血的相似性為這個藥物靶子在治療心肌梗死方面帶來的希望,，在心臟保護(hù)方面開辟了新的途徑,。

??這一發(fā)現(xiàn)已申請了專利，其中米蘭大學(xué)占80%,，比薩大學(xué)和CNR各站10%,。