?意大利每年有20萬人受到腦中風(fēng)的傷害,，這種病是導(dǎo)致成年人殘疾的最嚴(yán)重疾病之一,。2006年9月25日意大利研究委員會（CNR）網(wǎng)站發(fā)布，由米蘭大學(xué)藥學(xué)系Maria  Pia  Abbracchio領(lǐng)導(dǎo)的小組,，與CNR神經(jīng)科學(xué)研究所,、比薩大學(xué)、烏爾比諾大學(xué)以及Monzino心血管中心的研究人員一起合作,，發(fā)現(xiàn)這種疾病是由一種新的“二元（dualistici）”受體所控制,，這種受體以前被稱為GPR17。研究人員發(fā)現(xiàn)了大量存在于易缺血部位（腦,、心臟和腎）的發(fā)炎原分子的這種新受體,，確定這個(gè)受體與腦缺血傷害過程密切相關(guān)。

??這項(xiàng)研究經(jīng)歷了幾個(gè)過程：首先克隆腦GPR17,，并驗(yàn)證它的“二元”性質(zhì),，即它可對一種以上的發(fā)炎原刺激有反應(yīng)，特別是對“尿核甙核甙酸(nucleotidi  uridinici)”和“cisteinil-leucotrieni”有反應(yīng),，通過研究腦組織內(nèi)部從神經(jīng)元細(xì)胞中確定了受體的存在,。隨后，研究人員在腦梗區(qū)誘發(fā)腦中風(fēng)并伴有受體,，研究表明受體“表現(xiàn)”在大量的正在死亡中的神經(jīng)元中,。研究還發(fā)現(xiàn)，用藥物抑制GPR17或通過生物技術(shù)消滅受體中的蛋白都可以完全保護(hù)實(shí)驗(yàn)動物免受缺血的危害,。這些數(shù)據(jù)表明GPR17代表了共同的靶子,，核甙酸和cisteinil-leucotrieni通過它在腦中風(fēng)后引誘腦神經(jīng)細(xì)胞死亡。

??CNR神經(jīng)科學(xué)研究所的Claudia  Verderio和Patrizia  Rosa兩位研究人員還介紹說,，這個(gè)受體的發(fā)現(xiàn)探索了一條治療之路,，并有三個(gè)方面的意義。首先消滅GPR17具有保護(hù)效果，包括病發(fā)初期,。事實(shí)上,，在腦中風(fēng)病發(fā)到診斷治療這段時(shí)間對病人來說是最關(guān)鍵的，至今仍沒有藥物在一旦發(fā)病時(shí)就可以有效地控制腦損傷過程,；其次,，抗腦中風(fēng)的阻止發(fā)炎原分子兩個(gè)家族的“二元”藥物的開發(fā)是一種可行之路，目前已對阻止GPR17活性成分的結(jié)構(gòu)有所了解,，事實(shí)上一種抗血栓的藥物已進(jìn)入了臨床實(shí)驗(yàn)階段,。最后，GPR17在心臟中的存在,，在腦缺血和心肌缺血的相似性為這個(gè)藥物靶子在治療心肌梗死方面帶來的希望,，在心臟保護(hù)方面開辟了新的途徑。

??這一發(fā)現(xiàn)已申請了專利,，其中米蘭大學(xué)占80%,，比薩大學(xué)和CNR各站10%。