科學(xué)家在纖維囊腫 (cystic fibrosis)病人的肺藏與氣管間,,發(fā)現(xiàn)了兩個(gè)相當(dāng)不尋常蛋白質(zhì)的出現(xiàn),據(jù)初步的分析,,這兩個(gè)跟免疫系統(tǒng)關(guān)系密切的蛋白質(zhì)活動(dòng),不但有可能成為了解這個(gè)疾病發(fā)生過程的工具,研究人員還有可能因此探索出新的治療方法,。
先前相關(guān)的研究推論,纖維囊腫的發(fā)生,,跟一些基因發(fā)生變異,,脫離不了關(guān)系,科學(xué)家認(rèn)為因?yàn)楣δ苄缘幕虬l(fā)生缺失,,導(dǎo)致控制鹽類與水分子進(jìn)出細(xì)胞的機(jī)制,,發(fā)生嚴(yán)重的錯(cuò)誤,因而造成這類的疾病 臨床上這種病人呼吸道的細(xì)胞外,,含有過低的鹽與水分子,,呼吸道的黏膜會(huì)因此而增生變厚,這樣的條件不但會(huì)使呼吸道狹隘,,還特別容易感染細(xì)菌,,實(shí)際上也發(fā)現(xiàn)這類的病患,會(huì)因長期的肺部感染與阻塞,,面臨到必須換肺的地步 這次研究人員獲得 21位末期纖維囊腫病患的肺部組織,,深入的分析上半部近氣體交換的氣管區(qū)域,與下半肺部細(xì)微的支氣管部位,,才找到了稱為 SPLUNC1,、SPLUNC2 和LPLUNC1這個(gè)特定的異?;顒?dòng)分子,研究人員相信這 3個(gè)參與免疫反應(yīng)的分子,,一定在呼吸道病情惡化的過程中,,扮演著重要角色,也使得這個(gè)會(huì)使一半的病患會(huì)在三十歲之前死于呼吸器官嚴(yán)重感染的疾病,,露出了治療的曙光,。