科學(xué)家在纖維囊腫  (cystic  fibrosis)病人的肺藏與氣管間,，發(fā)現(xiàn)了兩個(gè)相當(dāng)不尋常蛋白質(zhì)的出現(xiàn)，據(jù)初步的分析,，這兩個(gè)跟免疫系統(tǒng)關(guān)系密切的蛋白質(zhì)活動(dòng)，不但有可能成為了解這個(gè)疾病發(fā)生過程的工具，研究人員還有可能因此探索出新的治療方法,。  

        先前相關(guān)的研究推論，纖維囊腫的發(fā)生,，跟一些基因發(fā)生變異,，脫離不了關(guān)系，科學(xué)家認(rèn)為因?yàn)楣δ苄缘幕虬l(fā)生缺失,，導(dǎo)致控制鹽類與水分子進(jìn)出細(xì)胞的機(jī)制,，發(fā)生嚴(yán)重的錯(cuò)誤，因而造成這類的疾病  臨床上這種病人呼吸道的細(xì)胞外,，含有過低的鹽與水分子,，呼吸道的黏膜會(huì)因此而增生變厚，這樣的條件不但會(huì)使呼吸道狹隘,，還特別容易感染細(xì)菌,，實(shí)際上也發(fā)現(xiàn)這類的病患，會(huì)因長期的肺部感染與阻塞,，面臨到必須換肺的地步  這次研究人員獲得  21位末期纖維囊腫病患的肺部組織,，深入的分析上半部近氣體交換的氣管區(qū)域，與下半肺部細(xì)微的支氣管部位,，才找到了稱為  SPLUNC1,、SPLUNC2  和LPLUNC1這個(gè)特定的異?；顒?dòng)分子，研究人員相信這  3個(gè)參與免疫反應(yīng)的分子,，一定在呼吸道病情惡化的過程中,，扮演著重要角色，也使得這個(gè)會(huì)使一半的病患會(huì)在三十歲之前死于呼吸器官嚴(yán)重感染的疾病,，露出了治療的曙光,。