各種形式的損傷和壓力能夠引發(fā)成熟心肌細(xì)胞的一種肥大生長應(yīng)答，其特征是細(xì)胞尺寸的增加,、蛋白質(zhì)合成增加,、肌節(jié)的形成和胚胎型基因的再次活化,。這些狀況最終暉導(dǎo)致心力衰竭和猝死,。

        由于最新的研究顯示microRNA（miRNA）在調(diào)節(jié)細(xì)胞型（cellular  phenotypes）中具有一定的作用，來自美國得克薩斯州大學(xué)西南醫(yī)學(xué)中心的研究人員搜尋了在心臟肥大和心力衰竭過程中受到調(diào)節(jié)的miRNA,。這項(xiàng)研究的文章在11月15日的《美國科學(xué)院院刊》雜志網(wǎng)站上予以公示,，并將在該雜志的印刷版上登出。

        研究人員發(fā)現(xiàn)在對(duì)應(yīng)答橫大動(dòng)脈收縮或表達(dá)活性鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶(calcineurin)時(shí),，小鼠心臟組織中12種miRNA的量被上調(diào)或下調(diào),。活化的鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶能夠誘導(dǎo)病態(tài)的心臟改變,。研究人員還表示,，這些miRNA中的多種在衰竭的人類心臟中也發(fā)生了相似的改變。

        壓力誘導(dǎo)的miRNA的被迫性過表達(dá)足以誘發(fā)培養(yǎng)的心肌細(xì)胞的肥大,。與此類似,，心臟中miR-195的過表達(dá)（它在心臟肥大過程中被上調(diào)）能導(dǎo)致轉(zhuǎn)基因小鼠發(fā)生病態(tài)的心臟生長和心力衰竭。

        這些發(fā)現(xiàn)揭示出了特殊miRNA在控制肥大增生和心室重塑中的一種重要作用,，并且暗示出miRNA可能成為心臟病中一種有潛力的治療靶標(biāo),。