生物谷報(bào)道：起初，一種可受p53誘導(dǎo)的核苷酸還原酶（ribonucleotide reductase）的小亞基,，被認(rèn)為在DNA修復(fù)中起著重要的作用,。然而，新的研究發(fā)現(xiàn),，在編碼p53R2的基因RRM2B發(fā)生突變后,，會(huì)引起肌肉中線粒體DNA的嚴(yán)重缺乏。此項(xiàng)研究表明，p53R2在線粒體DNA合成中起著關(guān)鍵性的作用,。
圖：在哺乳動(dòng)物S-期細(xì)胞（左）和非增殖Go/G1細(xì)胞（右）中脫氧核糖核苷酸的重新合成,。在S-期細(xì)胞中，絕大多數(shù)的dNTPs是由R1/R2核苷酸還原酶（RNR）復(fù)合體合成的,。含量極少的R1/p53R2 RNR復(fù)合物的貢獻(xiàn)可以忽略不計(jì),。在非增殖的細(xì)胞中，由于徹底缺乏R2蛋白,，dNTPs是由R1/p53R2 RNR復(fù)合物合成的,。脫氧核糖核苷酸的補(bǔ)救途徑?jīng)]有在圖中標(biāo)明。
原始出處：
Mutation of RRM2B, encoding p53-controlled ribonucleotide reductase (p53R2), causes severe mitochondrial DNA depletion
Alice Bourdon, Limor Minai, Valérie Serre, Jean-Philippe Jais, Emmanuelle Sarzi, Sophie Aubert, Dominique Chrétien, Pascale de Lonlay, Véronique Paquis-Flucklinger, Hirofumi Arakawa, Yusuke Nakamura, Arnold Munnich & Agnès Rötig
Nature Genetics 39,pp776 – 780
