腫瘤為什么會復(fù)發(fā),？人們對此進行了長期的探索，但進展甚微,。上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第一人民醫(yī)院黃倩研究員和美國科羅拉多州立大學(xué)李川源教授新近合作研究發(fā)現(xiàn),，“鳳凰涅槃”是腫瘤治療失敗和復(fù)發(fā)的重要元兇,。其研究論文日前發(fā)表在國際醫(yī)學(xué)雜志《自然·醫(yī)學(xué)》上。有關(guān)專家認為,，死亡細胞刺激殘存腫瘤細胞加速再增殖的現(xiàn)象以及“鳳凰涅槃”信號通路的發(fā)現(xiàn),，開啟了一扇重新審視研究腫瘤治療失敗和復(fù)發(fā)的重要窗口。
在腫瘤臨床治療中,，常常出現(xiàn)這樣的現(xiàn)象：腫瘤經(jīng)化療或放療后明顯縮小,，病情進入緩解期。但相隔一段時間后腫瘤會復(fù)發(fā),，復(fù)發(fā)腫瘤的生長往往比原發(fā)腫瘤生長快,，對化療和放療的敏感性降低，甚至產(chǎn)生抵抗,。同時,，復(fù)發(fā)的腫瘤也更容易發(fā)生轉(zhuǎn)移，是腫瘤患者死亡的主要原因,。
黃倩等研究人員認為,，經(jīng)放療、化療后死亡的腫瘤細胞,，具有強烈的刺激殘存的活的腫瘤細胞增殖的能力,。通常，放,、化療時腫瘤細胞以凋亡為主,。研究發(fā)現(xiàn)，作為細胞凋亡相關(guān)蛋白級聯(lián)反應(yīng)終結(jié)者的蛋白基因Caspase3,，不僅直接影響細胞凋亡,，而且通過切割與其結(jié)合的蛋白并使其活化,，從而刺激腫瘤再增殖,。研究還發(fā)現(xiàn)，Caspase3首先活化不依賴鈣的磷脂酶（iPLA）,，活化的iPLA可刺激花生四烯酸（AA）產(chǎn)生,，AA是前列腺素E2（PGE2）的前體，通過PGE2實現(xiàn)促進腫瘤細胞生長的作用,。該研究結(jié)果將細胞凋亡與增殖直接聯(lián)系在一起,，并首次描述Caspase3-iPLA-AA-PGE2信號通路。黃倩等科研人員把這條死亡細胞刺激活細胞增殖的信號通路命名為“鳳凰涅槃”,。
研究人員認為,，此研究所發(fā)現(xiàn)的死亡細胞刺激活細胞增殖的現(xiàn)象及“鳳凰涅槃”信號通路，也存在于正常組織損傷后的修復(fù)與再生以及誘導(dǎo)多能干細胞的形成等過程中,。
黃倩說,，雖然死亡細胞刺激活細胞增殖的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)以及Caspase3在腫瘤再增殖中的作用機制還遠未弄清楚,，但Caspases3激活后可刺激腫瘤細胞加速增殖現(xiàn)象及“鳳凰涅槃”信號通路的發(fā)現(xiàn)，預(yù)示著現(xiàn)行的以誘導(dǎo)腫瘤細胞死亡為主要目的的腫瘤治療標(biāo)準(zhǔn)方案或策略面臨著巨大挑戰(zhàn),，必須進行重新審視和調(diào)整,，以提高或改善腫瘤療效。（生物谷Bioon.com）
