美國Sotoodehnia等報(bào)告,，β2受體基因Gln27純合子個(gè)體的心源性猝死（SCD）危險(xiǎn)增加，表明β2受體基因變異在人類SCD的發(fā)生中起一定作用,。[Circulation 2006,，113（15）：1842]
   
    參與心血管健康研究（CHS）的4441名白人和808名黑人被納入該研究，研究者對SCD的發(fā)生情況以及β2受體基因Gly16Arg和Gln27Glu的基因表型多態(tài)性進(jìn)行了隨訪研究,。同時(shí),，在納入了155例心臟停搏患者和144例對照白人的心臟停搏血液研究（CABS）中重復(fù)上述試驗(yàn)。
   
    在CHS中,，白人受試者Gly16 和 Gln27等位基因出現(xiàn)的頻率分別為62.4%和57.1%,，黑人受試者分別為50.1% 和 81.4%。在中位隨訪的11.1年中,，白人和黑人受試者分別有156人和39人發(fā)生了SCD,。Gln27Glu變異與SCD危險(xiǎn)相關(guān),。Gln27純合子受試者的SCD危險(xiǎn)高于Gln27攜帶者， SCD危險(xiǎn)增加的程度在白人和黑人間無顯著差異,。
   
    在CABS重復(fù)研究中,， Gln27純合子受試者SCD的危險(xiǎn)同樣較Gln27攜帶者高,。在上述兩項(xiàng)研究中,，Gly16Arg與SCD均不相關(guān)。
   
    研究表明,，Gln27純合子個(gè)體SCD危險(xiǎn)增加,，β2受體的基因變異有助于鑒別SCD危險(xiǎn)的高低。