美國Sotoodehnia等報告,，β2受體基因Gln27純合子個體的心源性猝死（SCD）危險增加,，表明β2受體基因變異在人類SCD的發(fā)生中起一定作用,。[Circulation 2006,，113（15）：1842]
   
    參與心血管健康研究（CHS）的4441名白人和808名黑人被納入該研究,，研究者對SCD的發(fā)生情況以及β2受體基因Gly16Arg和Gln27Glu的基因表型多態(tài)性進行了隨訪研究。同時,，在納入了155例心臟停搏患者和144例對照白人的心臟停搏血液研究（CABS）中重復上述試驗,。
   
    在CHS中，白人受試者Gly16 和 Gln27等位基因出現(xiàn)的頻率分別為62.4%和57.1%,，黑人受試者分別為50.1% 和 81.4%,。在中位隨訪的11.1年中，白人和黑人受試者分別有156人和39人發(fā)生了SCD,。Gln27Glu變異與SCD危險相關,。Gln27純合子受試者的SCD危險高于Gln27攜帶者， SCD危險增加的程度在白人和黑人間無顯著差異,。
   
    在CABS重復研究中,， Gln27純合子受試者SCD的危險同樣較Gln27攜帶者高。在上述兩項研究中,，Gly16Arg與SCD均不相關,。
   
    研究表明，Gln27純合子個體SCD危險增加,，β2受體的基因變異有助于鑒別SCD危險的高低,。