本報訊 （記者王 丹）日前,，國際胃腸病學(xué)領(lǐng)域最具影響力的醫(yī)學(xué)期刊之一《消化道》，在線發(fā)表了中國科學(xué)院上海生命科學(xué)研究院營養(yǎng)科學(xué)研究所王慧研究組關(guān)于肝癌治療的最新研究成果,。該研究發(fā)現(xiàn),，阻斷CCL2/CCR2信號可以抑制肝癌微環(huán)境中CCR2+腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞（TAMs）的浸潤，切斷腫瘤細(xì)胞與TAMs的交互作用,，重塑腫瘤微環(huán)境,，激活CD8+ T細(xì)胞的抗癌功效。

  隨著對腫瘤的深入研究,，靶向腫瘤微環(huán)境中的間質(zhì)細(xì)胞,，重塑腫瘤微環(huán)境成為腫瘤藥物治療領(lǐng)域一個新的突破口。腫瘤微環(huán)境中的腫瘤細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞（內(nèi)皮細(xì)胞,、成纖維細(xì)胞,、各種免疫細(xì)胞等）相互作用，共同調(diào)控腫瘤的生長和進(jìn)程,。TAMs作為其中重要炎性細(xì)胞,，參與了腫瘤的發(fā)生發(fā)展、侵襲和轉(zhuǎn)移等過程,，與腫瘤血管生成和免疫抑制密切相關(guān),。近期靶向TAMs的治療成為腫瘤研究熱點。

  此次研究人員利用中國肝癌人群樣本,，首先發(fā)現(xiàn)了肝癌細(xì)胞中CCL2過度表達(dá)會導(dǎo)致病人術(shù)后生存期顯著降低,，并可以作為病人術(shù)后預(yù)后的獨立因子。研究人員通過建立多種小鼠肝癌模型,，利用新型CCR2拮抗劑或者CCR2基因敲除手段,，發(fā)現(xiàn)阻斷CCL2/CCR2信號能夠顯著抑制腫瘤生長和轉(zhuǎn)移,，降低手術(shù)后復(fù)發(fā)，延長生存期,。進(jìn)一步研究表明,，CCR2拮抗劑可以切斷CCL2高表達(dá)的肝癌細(xì)胞與CCR2+單核/巨噬細(xì)胞的交互作用，降低IL-6,、G-CSF,、KC、MIP-2等細(xì)胞因子的表達(dá),，從而有效緩解腫瘤的免疫抑制能力,，激活殺傷性CD8+ T細(xì)胞的抗癌功效。

  研究人員表示,，該研究證實CCR2可作為肝癌治療的靶標(biāo),，為抗肝癌藥物研發(fā)提供了新思路。