心腎綜合征 診療復(fù)雜費用增加

　　心腎綜合征是指心臟或腎臟的急性或慢性功能障礙，導(dǎo)致另一個器官急性或慢性的功能障礙,。臨床上常見病人同時合并有心臟疾病與腎臟病,，當(dāng)病人同時有心臟及腎臟疾病時，其死亡率明顯上升,。鑒于心臟和腎臟兩個器官存在著相互作用,，自2005年心腎綜合征的概念開始提出，2009 年 Ronco等將心腎綜合征分為5型,。

　　根據(jù)美國學(xué)者統(tǒng)計提示,，因心衰而住院的病人中30%有慢性腎損害，其發(fā)病率是患有慢性腎?。?0%）的3倍,。另一回顧性研究也提示，因急性失代償性心衰而住院的病人中高達(dá)35%~45%會發(fā)生急性腎損傷,。當(dāng)急性失代償性心衰的病人發(fā)生急性腎損害時,，其死亡率、住院天數(shù),、醫(yī)療費用,、再住院率以及進(jìn)展成終末期腎衰的速度都會增加，急性心肌梗死發(fā)生急性腎損害的幾率可高達(dá)30%～40%,而且急性腎損害的嚴(yán)重程度與死亡率相關(guān),，此外慢性腎功能不全會增加心肌梗死,，心衰以及心血管疾病的死亡率。

　　病因探尋 多種因素都有可能

　　多年來,，心腎綜合征一直被認(rèn)為是心臟收縮功能異常導(dǎo)致腎臟灌流不足的結(jié)果,，然而新的研究發(fā)現(xiàn)，心腎綜合征不僅是心臟與腎臟之間復(fù)雜的交互作用,，更涵蓋了許多其他因素,。

　　最先被人們考慮的原因是血流動力學(xué)因素，即心輸出量下降導(dǎo)致腎臟灌注不足,。當(dāng)左心室收縮功能異常時,，腎臟有效灌注下降，進(jìn)一步鈉水潴留,，形成惡性循環(huán),。然而此學(xué)說不能完全解釋心腎綜合征的血流動力學(xué)變化,，最明顯的例子就是心腎綜合征也常發(fā)生心室收縮功能正常的病人。也有研究發(fā)現(xiàn),，在急性失代償性心衰的病人,，造成腎功能急劇惡化的重要原因是靜脈壓力變化而非心輸出量下降。

　　神經(jīng)體液的激活也被認(rèn)為是可能的病因,。有研究認(rèn)為因有效的灌注減少,，神經(jīng)體液激活會作為有效的生理代償，但其長期存在會導(dǎo)致惡性循環(huán),。比如交感神經(jīng)系統(tǒng)持續(xù)過度激活,，減少了心肌腎上腺素的敏感性并增加了心肌細(xì)胞的凋亡；腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激活同樣導(dǎo)致血管收縮,，心臟負(fù)荷增加和心輸出量下降等,。總之,，在正常狀態(tài)下，體液過多,、心房壓力增加時,，機體能夠自我調(diào)節(jié)以排除多余的鈉和水，但在心腎綜合征的病人,，這些調(diào)節(jié)機制不能矯正神經(jīng)體液的過度激活,。

　　臨床治療 基本思路有章可循

　　由于心腎綜合征患者格外脆弱，病情又難以控制,，因此在臨床上給醫(yī)生帶來了不小的麻煩,。所幸隨著研究的深入，如今對于該病已經(jīng)有了基本救治思路,，一些新的治療手段也值得期待,。

　　首先要糾正體液過剩。除了限鹽和限水以外,，利尿劑以襻利尿劑為首選,，若利尿劑無效可以考慮超過濾（SCUF）和血濾（CVVH）。

　　其次,，可針對血流動力學(xué)進(jìn)行藥物治療,。可選擇的藥物包括血管擴(kuò)張劑如硝酸鹽類,；強心劑如多巴胺,、多巴酚定胺和米利農(nóng)等。同時,，有些新型循環(huán)輔助裝置,，如左心室輔助裝置,、心臟再同步化治療和IABP、ECMO等,，可用于部分心腎綜合征患者,。

　　再次，對交感神經(jīng)的抑制也有治療作用,?？蛇x的藥物包括β受體阻滯劑、RAAS抑制劑,、ACEI類,、醛固酮受體阻斷劑等已是心衰并收縮功能不全的標(biāo)準(zhǔn)治療。不過這些藥物對腎功能并無明顯改善,，使用時也須注意高血鉀的副作用,，

　　最后還要積極糾正貧血。貧血的治療已然是慢性腎病中不可或缺的一環(huán),，然而在心衰或心腎綜合征的病人,，何為理想的血色素目標(biāo)？如何糾正貧血仍有待研討,，根據(jù)現(xiàn)有研究提示,，將貧血糾正至正常值似乎沒有任何幫助，甚至可能有害,。

　　心腎綜合征是臨床上十分常見且重要疾病,，除心臟和腎臟兩個器官間的相互作用外，目前已知有越來越多器官系統(tǒng)參與其中,，有很多人正在投身到相關(guān)研究中,，大家期待著能夠有更新的突破 ，以利于改善病人的長期預(yù)后,。