心腎綜合征（CRS）是心臟或腎臟中一個器官急性或慢性功能障礙導致另一個器官急性或慢性功能障礙的疾病，分為 5 型。Shweta 等人回顧了左心衰（LHF）和 CRS 病理生理學,，探討了肺動脈高壓（PH）和單獨右心衰竭（RHF）與腎功能障礙的發(fā)病機制,、臨床表現,、診斷和治療，文章發(fā)表于 2018 年 J Am Soc Nephrol 雜志上,。

LHF 中 CRS 的發(fā)病機制

心輸出量下降造成射血分數（EF）減少、HF（心力衰竭）以及有效循環(huán)血量減少,，激活壓力感受器，從而激活交感系統(tǒng),，腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAAS）和血管加壓素，造成全身和腎臟血管收縮,，腎單位代償性保鈉保水，此過程失代償后腎小球濾過率（GFR）降低,。

此外，HF 引起的中心靜脈壓（CVP）增加與 GFR 降低可造成靜脈淤血,，引起跨球壓力差和血流動力學紊亂，同時還會促進炎癥介質,、神經激素和內皮細胞活化因子釋放,，加重心腎功能失代償，是腎功能不全的另一重要決定因素,。

RHF 中 CRS 病因和發(fā)病機制

PH（靜息時右心臟導管測量平均肺動脈壓>25 mmHg）引起右心功能障礙或 RHF 可增加住院患者急性腎臟疾病和 CKD 的患病率,，且預后較差,，其部分機制和 LHF 導致腎功能障礙相似,。

睡眠呼吸暫停和慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 中高碳酸血癥程度與腎血流（RBF）和 GFR 下降密切相關。其中,，高碳酸血癥可降低全身血管阻力，從而影響動脈壓,，導致動脈壓力感受器失常、去甲腎上腺素（NE）和 RAAS 升高,，但緩解了 RBF 和鈉水潴留。

PH 或慢性血栓性疾病患者周圍水腫和腹水常見,，且腎臟病病因復雜,，晚期常發(fā)生利尿劑抵抗,。有研究表明 PH 患者血內皮素,，心房利鈉肽和 NE 濃度增加，但腎素水平正常,，且隨著肺動脈壓力增加,，左心室（LV）心輸出量,、平均動脈壓（MAP）降低和 RAAS 激活,，水鈉潴留發(fā)生后,，心輸出量,、MAP 和腎素/醛固酮可恢復正常。

PH 較高患者 LV 輸出量可通過兩種機制降低,。第一,，右心室（RV）后負荷增加導致 RV 輸出減少,，從而導致左心房和 LV 充盈減少。第二,，心室間相互作用，即 RV 體積的增加可能是以 LV 體積減少為代價,；此外，RV 壓力超負荷可導致游離壁長時間收縮,，從而引起心室運動不同步及 LV 中隔彎曲。造成 LV 射血分數雖正常,，但左心搏量和舒張末容量減少,。

靜脈淤血也可能是單獨 RHF 患者腎功能不全的重要原因。RHF 患者 RV 后負荷高,、輸出量減少，引起鈉水潴留加重,，導致腎靜脈壓升高和 GFR 降低，引起腎功能不全,。

RHF 引起的 CRS 的臨床表現及診斷

臨床表現呈非特異性，可出現 COPD,、PH、容量超負荷和淤血相關的體征和癥狀,。對于 PH/RHF 患者,，在腎功能惡化出現時應考慮 CRS 的診斷,。此外,，反映神經激素紊亂,、心肌應激和損傷,、炎癥和氧化應激以及腎濾過損害的多種生物標志物,，可協(xié)助心衰（HF）診斷和判斷預后，但指南認可的鈉尿肽在 RHF 中的作用尚未明確,。

RHF 引起的 CRS 的治療

RHF 引起 CRS 的治療需糾正潛在的可逆過程，包括溶栓/血栓去除術,、栓子去除術、經皮介入,、持續(xù)正壓通氣、支氣管擴張劑,、類固醇治療或肺保護性通氣等。血管加壓劑和/或強心藥適用于血流動力學不穩(wěn)定的急性 RHF,，但缺乏對腎功能影響的數據。

RHF 容量優(yōu)化復雜,。RV 相比 LV,，對前負荷增加的反應更敏感，但人 HF 臨床研究表明容量復蘇適用于 CVP 低且 MAP 良好的患者,。容量負荷控制目標為 CVP 10-12 mmHg，注意避免容量負荷過量（液體>2 L）,，尤其是 MAP<60 mmHg 的患者。

淤血患者可靜脈應用利尿劑,，但需監(jiān)測利尿率和評估血液動力學,，液體從血管排出過快可導致低血壓或腎功能惡化。與僅用臨床評估相比,，侵入性 CVP 和肺毛細血管楔壓測量相比于單獨臨床評估,，可降低腎功能惡化發(fā)生率。此外,，這些患者應避免或盡量減少腎毒素的使用,，如造影劑和非甾體抗炎藥,。

結論

單獨 RHF 導致的 CRS 仍然未被充分認可，而腎功能不全是 RHF 死亡和住院的重要預測因子,。右心疾病與腎臟間相互作用互為因果,，但病理生理學機制需進一步探討,，有效的生物標志物,、診斷或干預措施需要證據補充,。