癌細胞如何燃燒卡路里?托馬斯杰弗森大學的一項新研究表明部分乳腺癌細胞依賴一種與其他乳腺癌細胞不同的過程將營養(yǎng)物質(zhì)變成能量,。相關研究結果發(fā)表在國際學術期刊JBC上。關于癌癥代謝功能的研究是近來的研究熱點,，深入理解癌細胞如何繁榮生長有助于找到切斷能量供應殺死癌細胞的新方法。

        研究人員研究了一個他們知道能夠改變?nèi)橄侔┘毎x的蛋白,，這個叫做TIGAR的蛋白能夠削弱細胞通過糖酵解獲取能量的能力,。但是還不清楚這種代謝變化如何改變癌細胞。

        通過一系列細胞和動物研究,，研究人員發(fā)現(xiàn)TIGAR蛋白高于正常水平的乳腺癌細胞更具侵襲性,，相比于TIGAR蛋白水平正常的乳腺癌細胞來說生長更快。但是如果這些細胞不通過糖酵解來促進生長,，那它們使用了哪種途徑呢?

        研究人員發(fā)現(xiàn)當細胞表達TIGAR，它們會改變代謝途徑,，依賴線粒體來獲取能量,。有趣的是，癌細胞產(chǎn)生高水平的TIGAR蛋白也會改變周圍細胞的代謝,，這些細胞能夠促進乳腺癌發(fā)展,，然而與癌細胞不同的是，TIGAR并不會增加周圍細胞對線粒體能量合成的依賴性,，而是讓它們依賴糖酵解進一步促進腫瘤生長,。之前有研究發(fā)現(xiàn)腫瘤中依賴糖酵解的支持細胞會讓乳腺癌變得更具侵襲性。

        “大約70～80%的乳腺癌都表現(xiàn)出TIGAR的高表達，目前已經(jīng)有許多阻斷線粒體代謝的藥物,，可以利用這些藥物來‘餓死’乳腺癌細胞,。”文章作者Dr. Martinez-Outschoorn這樣說道。

        抗糖尿病藥物二甲雙胍和抗生素多西環(huán)素是兩種能夠阻斷線粒體代謝的藥物,，研究人員使用這兩種藥物處理TIGAR高表達的乳腺癌細胞,，結果觀察到癌細胞的侵襲能力出現(xiàn)下降。

        這兩種藥物已經(jīng)得到批準用于各自用途,，證明已經(jīng)通過了安全性檢測,。如果按照初步研究結果所提示的這兩種藥物能夠幫助抑制病人體內(nèi)腫瘤生長，那么未來可以將這兩種藥物與其他治療藥物組合開發(fā)出新的乳腺癌治療方法,。