癌細(xì)胞如何燃燒卡路里?托馬斯杰弗森大學(xué)的一項(xiàng)新研究表明部分乳腺癌細(xì)胞依賴一種與其他乳腺癌細(xì)胞不同的過程將營養(yǎng)物質(zhì)變成能量,。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在國際學(xué)術(shù)期刊JBC上。關(guān)于癌癥代謝功能的研究是近來的研究熱點(diǎn),，深入理解癌細(xì)胞如何繁榮生長有助于找到切斷能量供應(yīng)殺死癌細(xì)胞的新方法,。

        研究人員研究了一個他們知道能夠改變?nèi)橄侔┘?xì)胞代謝的蛋白，這個叫做TIGAR的蛋白能夠削弱細(xì)胞通過糖酵解獲取能量的能力,。但是還不清楚這種代謝變化如何改變癌細(xì)胞,。

        通過一系列細(xì)胞和動物研究，研究人員發(fā)現(xiàn)TIGAR蛋白高于正常水平的乳腺癌細(xì)胞更具侵襲性,，相比于TIGAR蛋白水平正常的乳腺癌細(xì)胞來說生長更快,。但是如果這些細(xì)胞不通過糖酵解來促進(jìn)生長，那它們使用了哪種途徑呢?

        研究人員發(fā)現(xiàn)當(dāng)細(xì)胞表達(dá)TIGAR,，它們會改變代謝途徑,，依賴線粒體來獲取能量。有趣的是,，癌細(xì)胞產(chǎn)生高水平的TIGAR蛋白也會改變周圍細(xì)胞的代謝,，這些細(xì)胞能夠促進(jìn)乳腺癌發(fā)展，然而與癌細(xì)胞不同的是,，TIGAR并不會增加周圍細(xì)胞對線粒體能量合成的依賴性,，而是讓它們依賴糖酵解進(jìn)一步促進(jìn)腫瘤生長。之前有研究發(fā)現(xiàn)腫瘤中依賴糖酵解的支持細(xì)胞會讓乳腺癌變得更具侵襲性,。

        “大約70～80%的乳腺癌都表現(xiàn)出TIGAR的高表達(dá),，目前已經(jīng)有許多阻斷線粒體代謝的藥物，可以利用這些藥物來‘餓死’乳腺癌細(xì)胞,。”文章作者Dr. Martinez-Outschoorn這樣說道,。

        抗糖尿病藥物二甲雙胍和抗生素多西環(huán)素是兩種能夠阻斷線粒體代謝的藥物，研究人員使用這兩種藥物處理TIGAR高表達(dá)的乳腺癌細(xì)胞,，結(jié)果觀察到癌細(xì)胞的侵襲能力出現(xiàn)下降,。

        這兩種藥物已經(jīng)得到批準(zhǔn)用于各自用途，證明已經(jīng)通過了安全性檢測,。如果按照初步研究結(jié)果所提示的這兩種藥物能夠幫助抑制病人體內(nèi)腫瘤生長,，那么未來可以將這兩種藥物與其他治療藥物組合開發(fā)出新的乳腺癌治療方法,。