本報(bào)訊 （通訊員孫國根 記者陳青）復(fù)旦大學(xué)醫(yī)學(xué)神經(jīng)生物學(xué)國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室,、腦科學(xué)研究院趙冰樵教授帶領(lǐng)其研究團(tuán)隊(duì),，首次發(fā)現(xiàn)了腦內(nèi)一種名叫“caspase-3”的分子，一旦被激活,，不僅在人的腦卒中發(fā)生初期起“細(xì)胞殺手”的作用,，而且在腦卒中的恢復(fù)期繼續(xù)搞破壞。更重要的是,，該研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)藥物可以抑制caspase-3的破壞作用,，從而促進(jìn)腦卒中后神經(jīng)干細(xì)胞的再生,。該成果已刊登在最新一期的著名學(xué)術(shù)期刊《干細(xì)胞》雜志上,，引起世界醫(yī)學(xué)界關(guān)注。

　　腦卒中所造成的神經(jīng)功能障礙,臨床上至今尚無有效治療手段,。近年來的研究發(fā)現(xiàn),，成年大腦中風(fēng)后有神經(jīng)再生的能力,，人一旦中風(fēng)，這些新生的神經(jīng)干細(xì)胞會(huì)“主動(dòng)”遷移到腦損傷區(qū)的周邊,并“分化”為成熟的神經(jīng)細(xì)胞后參與腦功能的修復(fù)工作,。但是,，腦損傷后，這些新生的神經(jīng)干細(xì)胞的存活能力和形成成熟神經(jīng)細(xì)胞的能力都非常有限,而且把神經(jīng)干細(xì)胞移植到腦內(nèi),，其遷移,、分化和整合到正常的神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)中也十分困難。因此,，腦卒中后神經(jīng)干細(xì)胞再生和分化機(jī)制研究,，以及如何促進(jìn)神經(jīng)元的有效新生,如何重塑腦中風(fēng)后受損的神經(jīng)功能，一直是困擾腦中風(fēng)研究領(lǐng)域的重大問題,。

　　趙冰樵研究團(tuán)隊(duì)從“Caspase-3在腦卒中后為何被激活,？”這一命題入手，經(jīng)3年多研究首次發(fā)現(xiàn),，原來被稱為“細(xì)胞殺手”的caspase-3是腦內(nèi)神經(jīng)干細(xì)胞再生的重要抑制分子,，也是一種關(guān)鍵的導(dǎo)致正常細(xì)胞死亡的執(zhí)行因子。但是,，趙冰樵研究團(tuán)隊(duì)在研究中意外發(fā)現(xiàn),，腦卒中雖然引起“caspase-3”在小鼠腦內(nèi)神經(jīng)干細(xì)胞中大量聚集，即便采用多種實(shí)驗(yàn)手段,，這些caspase-3也并不執(zhí)行讓細(xì)胞凋亡的功能,。那么caspase-3到底起什么作用呢?后來他們的進(jìn)一步研究證實(shí)，使用藥物可以抑制caspase-3的活性,，從而促進(jìn)腦卒中后神經(jīng)干細(xì)胞的再生,并可加快新生神經(jīng)干細(xì)胞向成熟神經(jīng)細(xì)胞即神經(jīng)元的轉(zhuǎn)化,從而協(xié)助腦損傷后的功能修復(fù),，而神經(jīng)元在修復(fù)過程中是起主導(dǎo)作用的一類神經(jīng)細(xì)胞。

　　以往的研究?jī)H證明抑制caspase-3的活性后,，對(duì)急性腦卒中具有保護(hù)作用,但趙冰樵研究團(tuán)隊(duì)的研究結(jié)果進(jìn)一步證明caspase-3在腦卒中后繼續(xù)有“破壞作用”,。該成果不但對(duì)臨床上如何促進(jìn)腦卒中后的神經(jīng)再生,而且對(duì)開發(fā)既保護(hù)腦損傷，又促進(jìn)腦損傷后功能重塑,、找到新型治療藥物新靶點(diǎn)具有重要意義,。