本報訊（記者黃辛）中科院上海生命科學(xué)研究院營養(yǎng)科學(xué)所陳雁研究組在一項最新研究中,，揭示了抑癌基因p53在肝癌細胞由上皮向間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）以及肝癌轉(zhuǎn)移中發(fā)揮的重要作用,。近日，相關(guān)研究論文在線發(fā)表于美國《公共科學(xué)圖書館—綜合》,。
 
肝細胞癌是癌癥致死率最高的三大惡性腫瘤之一,，其高度轉(zhuǎn)移的特性成為臨床治療的最大障礙。肝癌病人的癌組織中常見p53基因的突變,，盡管p53在腫瘤起始及發(fā)展中的生理功能已經(jīng)得到詳盡的闡述,，但p53在肝癌細胞轉(zhuǎn)移中的作用仍有待研究。
 
在研究員陳雁的指導(dǎo)下,，博士生王征等探討了p53在肝癌細胞EMT及轉(zhuǎn)移中的潛在功能,，發(fā)現(xiàn)insulin和TGF-beta誘導(dǎo)的EMT以及細胞遷移能力均在敲減p53后進一步加劇。此外,，研究發(fā)現(xiàn)p53通過影響beta-catenin信號通路可發(fā)揮對EMT的調(diào)控作用,，降低p53表達能夠促進beta-catenin的細胞核內(nèi)積累及轉(zhuǎn)錄活性，抑制beta-catenin信號通路可減弱p53降低所促進的肝癌細胞EMT,、細胞遷移和腫瘤轉(zhuǎn)移程度,。該研究揭示出，p53通過調(diào)控beta-catenin信號通路可對肝癌細胞EMT及轉(zhuǎn)移發(fā)揮重要的功能,。
 
據(jù)悉,，陳雁研究組在前期的研究工作中發(fā)現(xiàn)，p53參與了皮膚腫瘤形成過程中的EMT進程,，并提出p53是一個調(diào)控EMT的“關(guān)卡”,。