本報訊 近日,，美國國立衛(wèi)生研究院（NIH）和賓夕法尼亞州立大學(xué)的研究員發(fā)現(xiàn),，抗氧化藥物Tempol通過調(diào)節(jié)腸內(nèi)菌群能夠降低肥胖，為開發(fā)治療肥胖和糖尿病的藥物提供了新思路,。研究結(jié)果發(fā)表在《自然—通訊》期刊上,。
肥胖是一種嚴(yán)重影響人類健康的代謝性疾病，并可引發(fā)糖尿病,、心血管疾病等其他代謝性疾病,。美國疾病預(yù)防控制中心最新統(tǒng)計數(shù)據(jù)表明，2013年美國肥胖人群比例為35.7%,，預(yù)計2030年將超過40%,，相關(guān)的醫(yī)療費用將高達約5500億美元。最近已有多項研究表明肥胖病人腸道中的菌群會發(fā)生明顯變化,，但具體是何種菌群的改變導(dǎo)致了肥胖還不清楚,。該項研究的首席研究人員、NIH癌癥研究所代謝實驗室的李飛和其研究團隊大膽設(shè)想：藥物是否可以通過調(diào)節(jié)腸內(nèi)菌群治療肥胖呢,？
通過研究,，研究組觀察到抗氧化藥物Tempol能夠降低高脂飲食誘導(dǎo)的小鼠體重。他們使用了兩種高通量分析手段——宏基因組學(xué)和代謝組學(xué),，發(fā)現(xiàn)Tempol治療組中小鼠腸道的乳酸桿菌數(shù)目減少會導(dǎo)致腸道牛黃β鼠膽酸的濃度增加,，進而抑制了腸道參與體內(nèi)脂肪和血糖代謝的法尼醇X受體（FXR）水平。研究組又通過進一步實驗證實,，抑制FXR信號通道是導(dǎo)致肥胖程度降低的原因,。
賓夕法尼亞州立大學(xué)代謝組學(xué)分析中心主任Andrew Patterson指出該研究具有兩個有意義的發(fā)現(xiàn)：一是Tempol治療的肥胖小鼠體重增加程度明顯較低；二是Tempol影響了肥胖小鼠的腸道菌群,。
NIH癌癥研究所代謝實驗室主任Frank Gonzalez認為,，抑制腸道FXR信號通道可能成為治療肥胖藥物的新靶點。乳酸桿菌只是通過膽汁酸影響FXR水平的一種典型代表,，從微生物,、核受體和代謝紊亂相互關(guān)聯(lián)入手，通過調(diào)節(jié)腸道菌群來改變受體信號通道,，有望開發(fā)出用于預(yù)防和治療肥胖和糖尿病的藥物,。
（彭科峰）
