倫敦國王學院的彼得·吉斯領導的研究小組近日找到了影響精神分裂癥的分子途徑,，并使用一種常用的抗癌藥物MS-275成功地緩解了小鼠的精神分裂癥癥狀,。這項研究為研發(fā)精神分裂藥物提供了新途徑。

    　精神分裂癥會導致幻覺,、妄想和行為改變等長期心理癥狀,，全球約2400萬人受其影響，未經(jīng)治療的精神分裂患者有90%居于發(fā)展中國家,。雖然人們普遍認為這是遺傳和環(huán)境的共同作用,，但其確切緣由尚未被知曉。目前精神分裂癥的治療方法,，包括心理治療如心理療法,、咨詢、認知行為治療和藥物治療,，但很多抗精神病藥物和絕大多數(shù)的安定藥都有極大副作用,。

    　精神分裂癥患者腦內(nèi)的酶催化劑p35變少。正常的大腦發(fā)育部分是由Cdk5蛋白質(zhì)的活化作用所保證的,，而Cdk5的激活需要大腦中酶p35的存在,，但精神分裂癥患者大腦中酶p35比正常人少50%。

    p35的減少引起的分子變化與抗癌藥物MS-275的藥物靶點相一致,。MS-275不僅處理了小鼠的分子變化,，而且減少了其與精神分裂癥相關的癥狀。了解這一信號通路及p35減少所引起的后果,，對精神分裂癥潛在的治療方法有重要指導作用,。

    該研究成果鼓舞了未來治療精神分裂癥患者的藥物研發(fā)，有助于精神分裂癥的治療,。