本報訊(通訊員李靜 記者溫才妃)電影《非誠勿擾Ⅱ》的熱映,,讓很多人認識了被稱為“癌癥王中王”的黑色素瘤。近日,,廈門大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院吳喬教授課題組和林天偉教授課題組合作,發(fā)現(xiàn)了通過誘導(dǎo)細胞自噬性死亡從而有效抑制黑色素瘤細胞生長的信號通路。該研究將為治療黑色素瘤開啟新思路,,提供新靶點和獨特的先導(dǎo)化合物。相關(guān)論文日前在線發(fā)表于《自然—化學(xué)生物學(xué)》,。
吳喬課題組研究發(fā)現(xiàn),,當(dāng)把THPN這一小分子化合物與黑色素瘤細胞孵育后,一連串“神奇”的反應(yīng)就開始了:TR3被Nix攜帶到線粒體上,,并通過線粒體外膜蛋白Toms的引導(dǎo),,跨越線粒體外膜與內(nèi)膜蛋白ANT1結(jié)合,,從而打開線粒體膜孔的“開關(guān)”,使一些內(nèi)含物流進或流出,,產(chǎn)生線粒體膜電位的下降和ATP能量異常,,引發(fā)細胞過度自噬,最終導(dǎo)致黑色素瘤細胞走向不可逆的自噬性死亡,。
林天偉課題組則從原子水平上進一步探明了THPN與TR3結(jié)合的構(gòu)象和精確位點,,為機理研究提供了重要證據(jù)。
吳喬課題組研究發(fā)現(xiàn),,當(dāng)把THPN這一小分子化合物與黑色素瘤細胞孵育后,一連串“神奇”的反應(yīng)就開始了:TR3被Nix攜帶到線粒體上,,并通過線粒體外膜蛋白Toms的引導(dǎo),,跨越線粒體外膜與內(nèi)膜蛋白ANT1結(jié)合,,從而打開線粒體膜孔的“開關(guān)”,使一些內(nèi)含物流進或流出,,產(chǎn)生線粒體膜電位的下降和ATP能量異常,,引發(fā)細胞過度自噬,最終導(dǎo)致黑色素瘤細胞走向不可逆的自噬性死亡,。
林天偉課題組則從原子水平上進一步探明了THPN與TR3結(jié)合的構(gòu)象和精確位點,,為機理研究提供了重要證據(jù)。