本報(bào)訊（記者朱漢斌 通訊員嚴(yán)飛）12月17日，記者從中科院深圳先進(jìn)技術(shù)研究院獲悉,，該院醫(yī)工所鄭海榮研究組對(duì)脂質(zhì)體—微泡復(fù)合物攜載化療藥物阿霉素,，在超聲激勵(lì)下對(duì)多藥耐藥型乳腺癌的逆轉(zhuǎn)作用及機(jī)制進(jìn)行探討并取得進(jìn)展,，相關(guān)成果在線發(fā)表于《控釋雜志》。
 
該研究對(duì)于發(fā)展新型超聲給藥及治療技術(shù)具有重要價(jià)值,。其研究表明：載藥微泡復(fù)合物聯(lián)合超聲可以增強(qiáng)阿霉素的細(xì)胞攝取，并且促進(jìn)藥物快速進(jìn)入細(xì)胞核,、減少藥物外排，從而增強(qiáng)阿霉素對(duì)耐藥型乳腺癌細(xì)胞的殺傷活性,。進(jìn)一步的機(jī)制研究發(fā)現(xiàn),，載藥微泡復(fù)合物聯(lián)合超聲可以顯著提高耐藥細(xì)胞的氧自由基水平并降低P-糖蛋白的表達(dá),，從而增強(qiáng)耐藥細(xì)胞的DNA損傷水平及細(xì)胞凋亡,。
 
化療是治療腫瘤的重要手段,，然而腫瘤細(xì)胞對(duì)化療藥物產(chǎn)生多藥耐藥性是導(dǎo)致化療失敗的主要原因之一。P-糖蛋白在許多MDR腫瘤細(xì)胞膜表面過表達(dá),，將許多結(jié)構(gòu)和功能不同的抗癌藥物排出胞外,，降低胞內(nèi)有效藥物濃度,。因此，規(guī)避P-糖蛋白的作用是克服腫瘤細(xì)胞耐藥性的重要途徑,。