本報(bào)訊 解放軍總醫(yī)院第一附屬醫(yī)院腫瘤二科主任杜楠博士對66名老年非小細(xì)胞肺癌惡性胸水患者,,分別采用抗血管生成療法聯(lián)合胸腔內(nèi)化療和單純胸腔內(nèi)化療進(jìn)行臨床對照研究,發(fā)現(xiàn)其有效率分別為85.71%和56.67%,,前者胸水中血管內(nèi)皮生長因子表達(dá)明顯低于后者,,沒有出現(xiàn)不良反應(yīng)。相關(guān)研究論文日前在歐洲權(quán)威學(xué)術(shù)期刊《Onology Reports》上發(fā)表,。
非小細(xì)胞肺癌在肺癌中占75%~80%,,其中50%以上的患者出現(xiàn)惡性胸腹腔積液,預(yù)后差,,病死率高,,中位生存期僅3個(gè)月~6個(gè)月,。長期以來,治療惡性胸腹水主要采用反復(fù)穿刺抽液或胸腔注射化療藥物的方法,,能在一定程度上減輕患者不適癥狀但不能改善生存質(zhì)量,,且反復(fù)抽液會(huì)導(dǎo)致體液蛋白質(zhì)等營養(yǎng)物質(zhì)大量丟失,導(dǎo)致病情惡化,。
研究證實(shí),,惡性胸腹水的主要誘因是腫瘤新生血管生成和漿膜腔滲透壓增高。而抗血管生成靶向藥物貝伐珠單抗能直接抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖,、遷移,、分化,促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞凋亡,,對抗血管內(nèi)皮生長因子所致的促進(jìn)新生血管形成和增加血管通透性,,且能有效阻滯胸水的產(chǎn)生,與化療藥物之間有很好的協(xié)同作用,?;谶@樣的認(rèn)識,經(jīng)該院倫理委員會(huì)批準(zhǔn),,杜楠從2009年開始對晚期非小細(xì)胞肺癌合并胸腔積液患者采用抗血管生成療法聯(lián)合胸腔內(nèi)化療進(jìn)行臨床研究,。杜楠把72名66歲~82歲的患者隨機(jī)分為腔內(nèi)注射貝伐珠單抗聯(lián)合順鉑化療組和單純腔內(nèi)順鉑化療組進(jìn)行臨床觀察,在可評價(jià)的66名患者中,, 貝伐珠單抗聯(lián)合化療組總有效率為85.71%,,單純腔內(nèi)化療組為56.67%,兩組療效差異顯著,,且前者胸水中血管內(nèi)皮生長因子表達(dá)明顯低于后者,,未出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng),生活質(zhì)量明顯改善,。5年來,,他們采用這一療法配合其他綜合手段治療非小細(xì)胞肺癌惡性胸水患者近300人。(張獻(xiàn)懷)
非小細(xì)胞肺癌在肺癌中占75%~80%,,其中50%以上的患者出現(xiàn)惡性胸腹腔積液,預(yù)后差,,病死率高,,中位生存期僅3個(gè)月~6個(gè)月,。長期以來,治療惡性胸腹水主要采用反復(fù)穿刺抽液或胸腔注射化療藥物的方法,,能在一定程度上減輕患者不適癥狀但不能改善生存質(zhì)量,,且反復(fù)抽液會(huì)導(dǎo)致體液蛋白質(zhì)等營養(yǎng)物質(zhì)大量丟失,導(dǎo)致病情惡化,。
研究證實(shí),,惡性胸腹水的主要誘因是腫瘤新生血管生成和漿膜腔滲透壓增高。而抗血管生成靶向藥物貝伐珠單抗能直接抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖,、遷移,、分化,促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞凋亡,,對抗血管內(nèi)皮生長因子所致的促進(jìn)新生血管形成和增加血管通透性,,且能有效阻滯胸水的產(chǎn)生,與化療藥物之間有很好的協(xié)同作用,?;谶@樣的認(rèn)識,經(jīng)該院倫理委員會(huì)批準(zhǔn),,杜楠從2009年開始對晚期非小細(xì)胞肺癌合并胸腔積液患者采用抗血管生成療法聯(lián)合胸腔內(nèi)化療進(jìn)行臨床研究,。杜楠把72名66歲~82歲的患者隨機(jī)分為腔內(nèi)注射貝伐珠單抗聯(lián)合順鉑化療組和單純腔內(nèi)順鉑化療組進(jìn)行臨床觀察,在可評價(jià)的66名患者中,, 貝伐珠單抗聯(lián)合化療組總有效率為85.71%,,單純腔內(nèi)化療組為56.67%,兩組療效差異顯著,,且前者胸水中血管內(nèi)皮生長因子表達(dá)明顯低于后者,,未出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng),生活質(zhì)量明顯改善,。5年來,,他們采用這一療法配合其他綜合手段治療非小細(xì)胞肺癌惡性胸水患者近300人。(張獻(xiàn)懷)