本報(bào)訊  （記者程守勤）蘇州大學(xué)生物醫(yī)學(xué)研究院博士生導(dǎo)師鄭春福教授課題組，在I型單純皰疹病毒逃逸宿主天然免疫方面的研究取得了重要進(jìn)展，發(fā)現(xiàn)I型單純皰疹病毒編碼的4種蛋白逃逸宿主天然免疫的分子機(jī)制,。截至近日最新發(fā)表的1篇論文，該研究已有4篇論文發(fā)表在國(guó)際刊物《病毒學(xué)雜志》上,。

　　I型單純皰疹病毒是皰疹病毒家族的典型代表，人群中I型單純皰疹病毒血清陽(yáng)性率高達(dá)90%以上,。I型單純皰疹病毒感染人體后,，在人體三叉神經(jīng)節(jié)的神經(jīng)元細(xì)胞中建立終生潛伏感染，反復(fù)發(fā)作，最常見(jiàn)的癥狀就是“上火”,，還可引起皰疹性角膜結(jié)膜炎,，可導(dǎo)致失明，對(duì)免疫缺陷以及免疫抑制人群甚至可引起致死性腦炎等嚴(yán)重疾病,。隨著分子生物學(xué)新技術(shù)的開(kāi)發(fā),，I型單純皰疹病毒已經(jīng)作為一種基因治療載體逐漸應(yīng)用到包括腫瘤在內(nèi)的多種疾病的治療中。因此,，探討I型單純皰疹病毒免疫逃逸及其致病的分子機(jī)制,，對(duì)于I型單純皰疹病毒的防治及其作為基因治療載體的廣泛應(yīng)用具有重要意義。

　　鄭春福課題組研究發(fā)現(xiàn),，I型單純皰疹病毒編碼的4個(gè)蛋白,，即皮層蛋白VP16、去泛素化酶UL36USP,、絲氨酸/蘇氨酸激酶US3和E3泛素連接酶ICP0,，分別采用不同的分子機(jī)制逃逸宿主的天然免疫，有利于病毒自身的增殖,。該發(fā)現(xiàn)為系統(tǒng)闡明I型單純皰疹病毒與宿主的相互作用,、免疫逃逸、潛伏感染及其致病的分子機(jī)理,，以及開(kāi)發(fā)防治I型單純皰疹病毒的疫苗和藥物等提供了理論基礎(chǔ),。

　　該項(xiàng)研究得到中國(guó)科學(xué)院“百人計(jì)劃”啟動(dòng)基金、國(guó)家自然科學(xué)基金,、國(guó)家“973”計(jì)劃等項(xiàng)目的資助。