本報(bào)訊 (記者程守勤)蘇州大學(xué)生物醫(yī)學(xué)研究院博士生導(dǎo)師鄭春福教授課題組,,在I型單純皰疹病毒逃逸宿主天然免疫方面的研究取得了重要進(jìn)展,發(fā)現(xiàn)I型單純皰疹病毒編碼的4種蛋白逃逸宿主天然免疫的分子機(jī)制。截至近日最新發(fā)表的1篇論文,,該研究已有4篇論文發(fā)表在國(guó)際刊物《病毒學(xué)雜志》上。
I型單純皰疹病毒是皰疹病毒家族的典型代表,,人群中I型單純皰疹病毒血清陽(yáng)性率高達(dá)90%以上,。I型單純皰疹病毒感染人體后,在人體三叉神經(jīng)節(jié)的神經(jīng)元細(xì)胞中建立終生潛伏感染,,反復(fù)發(fā)作,,最常見的癥狀就是“上火”,還可引起皰疹性角膜結(jié)膜炎,,可導(dǎo)致失明,,對(duì)免疫缺陷以及免疫抑制人群甚至可引起致死性腦炎等嚴(yán)重疾病。隨著分子生物學(xué)新技術(shù)的開發(fā),,I型單純皰疹病毒已經(jīng)作為一種基因治療載體逐漸應(yīng)用到包括腫瘤在內(nèi)的多種疾病的治療中,。因此,探討I型單純皰疹病毒免疫逃逸及其致病的分子機(jī)制,,對(duì)于I型單純皰疹病毒的防治及其作為基因治療載體的廣泛應(yīng)用具有重要意義,。
鄭春福課題組研究發(fā)現(xiàn),I型單純皰疹病毒編碼的4個(gè)蛋白,,即皮層蛋白VP16,、去泛素化酶UL36USP、絲氨酸/蘇氨酸激酶US3和E3泛素連接酶ICP0,,分別采用不同的分子機(jī)制逃逸宿主的天然免疫,,有利于病毒自身的增殖。該發(fā)現(xiàn)為系統(tǒng)闡明I型單純皰疹病毒與宿主的相互作用,、免疫逃逸,、潛伏感染及其致病的分子機(jī)理,以及開發(fā)防治I型單純皰疹病毒的疫苗和藥物等提供了理論基礎(chǔ),。
該項(xiàng)研究得到中國(guó)科學(xué)院“百人計(jì)劃”啟動(dòng)基金,、國(guó)家自然科學(xué)基金、國(guó)家“973”計(jì)劃等項(xiàng)目的資助,。
I型單純皰疹病毒是皰疹病毒家族的典型代表,,人群中I型單純皰疹病毒血清陽(yáng)性率高達(dá)90%以上,。I型單純皰疹病毒感染人體后,在人體三叉神經(jīng)節(jié)的神經(jīng)元細(xì)胞中建立終生潛伏感染,,反復(fù)發(fā)作,,最常見的癥狀就是“上火”,還可引起皰疹性角膜結(jié)膜炎,,可導(dǎo)致失明,,對(duì)免疫缺陷以及免疫抑制人群甚至可引起致死性腦炎等嚴(yán)重疾病。隨著分子生物學(xué)新技術(shù)的開發(fā),,I型單純皰疹病毒已經(jīng)作為一種基因治療載體逐漸應(yīng)用到包括腫瘤在內(nèi)的多種疾病的治療中,。因此,探討I型單純皰疹病毒免疫逃逸及其致病的分子機(jī)制,,對(duì)于I型單純皰疹病毒的防治及其作為基因治療載體的廣泛應(yīng)用具有重要意義,。
鄭春福課題組研究發(fā)現(xiàn),I型單純皰疹病毒編碼的4個(gè)蛋白,,即皮層蛋白VP16,、去泛素化酶UL36USP、絲氨酸/蘇氨酸激酶US3和E3泛素連接酶ICP0,,分別采用不同的分子機(jī)制逃逸宿主的天然免疫,,有利于病毒自身的增殖。該發(fā)現(xiàn)為系統(tǒng)闡明I型單純皰疹病毒與宿主的相互作用,、免疫逃逸,、潛伏感染及其致病的分子機(jī)理,以及開發(fā)防治I型單純皰疹病毒的疫苗和藥物等提供了理論基礎(chǔ),。
該項(xiàng)研究得到中國(guó)科學(xué)院“百人計(jì)劃”啟動(dòng)基金,、國(guó)家自然科學(xué)基金、國(guó)家“973”計(jì)劃等項(xiàng)目的資助,。