本報訊  （記者衣曉峰  通訊員生利?。┬募∧I素—血管緊張素系統(tǒng)激活和酒精誘導下的心肌代謝改變,，可促進酒精性心肌病（ACM）心肌纖維化及心臟重構(gòu),，最終發(fā)展成心力衰竭,。由哈爾濱醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院心內(nèi)科四病房副主任井玲承擔的一項科研課題,，證實多種蛋白與長期嗜酒引起的心肌病變有關(guān)，同時發(fā)現(xiàn)血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（ARB）類藥物抑制心肌細胞凋亡效果優(yōu)于肉毒堿,。該研究近日獲得2013年度黑龍江省醫(yī)藥衛(wèi)生科技進步獎一等獎,。

　　酒精性心肌病發(fā)病率日漸上升，長期大量飲酒可導致心力衰竭,、心房纖顫,、傳導阻滯及心臟代謝和功能異常。在黑龍江省青年科技專項基金和省教育廳科技研究基金資助下,，井玲課題組成功建立了ACM大鼠及犬模型,，研究ACM的新發(fā)病機制，并以肉毒堿及ARB類藥物進行干預,，探討此類藥物的防治機制及療效,。

　　研究結(jié)果顯示，隨著酒精性心肌病的進展,，心肌組織腎素—血管緊張素系統(tǒng)激活,，血管緊張素（Ang）Ⅱ表達逐漸增強；在酒精刺激下,，心肌組織過氧化物酶體增殖物激活受體（PPAR）、類維甲酸受體（PXR）,、肉毒堿軟脂酰轉(zhuǎn)移酶（CPT）-1等蛋白表達降低,；受酒精長期作用，心肌成腱蛋白-X與信號轉(zhuǎn)導蛋白-3表達增加,；酒精還能使鈣激活中性蛋白酶表達增加,，并促進凋亡蛋白Bad表達增加，減弱抗凋亡蛋白（Bcl-xl）對凋亡的抑制作用,。

　　井玲課題組通過對比研究發(fā)現(xiàn),，ARB類藥物和肉毒素可通過不同途徑改善酒精所致的心臟結(jié)構(gòu)和功能異常，延緩或減輕心肌纖維化病理過程,。在下調(diào)上述重要蛋白表達,、抑制心肌細胞凋亡中，ARB類藥物和肉毒素均功不可沒,，但前者療效要優(yōu)于后者,。

　　專家指出，以上研究為酒精性心肌病治療提供了新的理論依據(jù),，對建立ACM的早期預警體系有著重要的學術(shù)價值和社會意義,。