本報訊  （記者胡德榮）第二軍醫(yī)大學(xué)醫(yī)學(xué)免疫學(xué)國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室劉秋燕副教授等在研究中發(fā)現(xiàn)，乳腺癌細(xì)胞中Fas蛋白信號介導(dǎo)的癌癥相關(guān)炎癥,，可能是治療乳腺癌的一個潛在靶標(biāo),。相關(guān)研究論文日前發(fā)表在《生物化學(xué)雜志》上,。

　　Fas是一個跨膜蛋白,，屬于腫瘤壞死因子受體總科，一旦細(xì)胞凋亡信號被天然配體觸發(fā),，F(xiàn)as就能夠?qū)⒋诵盘杺鬟f到易感細(xì)胞內(nèi),。Fas介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡在各種生物學(xué)過程中發(fā)揮作用，包括活化誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡,、T細(xì)胞誘導(dǎo)的細(xì)胞毒性,、免疫赦免和腫瘤監(jiān)測等。

　　劉秋燕等科研人員通過研究發(fā)現(xiàn),，F(xiàn)as信號通過招募骨髓源抑制細(xì)胞（MDSCs）能夠促進(jìn)肺癌生長,，外來體中活化的T細(xì)胞釋放的生物活性Fas配體，能夠通過Fas信號傳遞促進(jìn)黑色素瘤和肺癌細(xì)胞的遷移,。

　　為了確認(rèn)Fas信號介導(dǎo)的炎癥是否促進(jìn)癌癥的發(fā)展,，以及阻斷Fas信號是否會通過抑制癌癥相關(guān)炎癥而抑制腫瘤進(jìn)展，劉秋燕等科研人員采用原位異種移植乳腺癌小鼠模型,，發(fā)現(xiàn)乳腺癌細(xì)胞中的Fas信號能夠通過增強(qiáng)癌癥相關(guān)的炎癥,，促進(jìn)乳腺癌的發(fā)展；在乳腺癌細(xì)胞或腫瘤組織中阻斷Fas信號,，能夠顯著降低原發(fā)腫瘤的生長,，抑制腫瘤的轉(zhuǎn)移，延長荷瘤小鼠的存活期,。此外,，臨床數(shù)據(jù)也表明,，F(xiàn)as在人乳腺癌組織中的高度表達(dá)，與乳腺癌患者較差的預(yù)后有顯著聯(lián)系,。因此,，阻斷Fas信號觸發(fā)的癌癥相關(guān)炎癥，可能是治療乳腺癌的一種有用的方法,。

　　浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院的科研人員也參與了該項(xiàng)研究,。