本報訊 （記者胡德榮）塑化劑可能通過刺激肝癌細(xì)胞的炎性反應(yīng)、激活NFκB信號通路“助紂為虐”,，導(dǎo)致癌細(xì)胞增殖和生存能力增強(qiáng),。這是中國科學(xué)院上海生命科學(xué)研究院馮英研究組得出的最新研究結(jié)論。相關(guān)研究論文近日在線發(fā)表在國際毒理學(xué)學(xué)術(shù)刊物《活體外毒理學(xué)》雜志上,。

　　塑化劑是一種常見的化工原料,，苯二甲酸酯類是最常見的塑化劑，其中最常用到的就是DEHP,。DEHP不僅被用在多種塑料制品中,，且容易從相關(guān)制品中滲漏到環(huán)境、食品和飲水中,。DEHP的內(nèi)分泌干擾毒性是比較明確的,，但其致癌風(fēng)險目前仍存在比較大的爭議。

　　在馮英研究員的指導(dǎo)下,，魏寧博士等科研人員為了弄清楚DEHP的致癌風(fēng)險及其作用機(jī)制,，在參考人類日常塑化劑暴露劑量的基礎(chǔ)上，選用人類的肝癌細(xì)胞HepG2作為實(shí)驗材料，模擬人類日常暴露劑量,，對HepG2細(xì)胞進(jìn)行長期刺激處理,，觀察了DEHP對癌細(xì)胞生長、生存狀態(tài)的影響,。

　　在研究中,，科研人員發(fā)現(xiàn)長期、極低濃度的DEHP刺激可以提高HepG2細(xì)胞的增殖和生存能力,。后續(xù)轉(zhuǎn)錄組測序分析結(jié)果顯示,，癌細(xì)胞在長期的DEHP刺激之后，其細(xì)胞內(nèi)與炎性反應(yīng)相關(guān)的TLR-NFκB信號通路被激活,；抑制NFκB信號通路可以消除DEHP增強(qiáng)癌細(xì)胞生長、生存能力的作用,，這些均提示DEHP可能通過誘發(fā)炎性反應(yīng)促進(jìn)癌癥的發(fā)生,。