冠狀動脈慢血流(coronaryslowflow,CSF)指冠狀動脈無狹窄性病變,而冠狀動脈造影(CAG)顯示冠狀動脈一支或多支血管血流遲滯的現(xiàn)象.通常采用校正的TIMI血流記幀法(correctedTIMIframecount,CTFC)評估冠狀動脈血流速度.CSF定義為至少有1支冠狀動脈CTFC,27幀〔’〕.據(jù)報道25%有典型心絞痛的患者CAG無狹窄病變,但存在CSF現(xiàn)象LZ.自1972年Tambe首先發(fā)現(xiàn)并報道了CSF后,CSF曾一度成為國內(nèi)外研究熱點,但關(guān)于其發(fā)病機制、病理生理,、臨床表現(xiàn),、治療方法的資料仍有限.
目前,CSF是否引起心肌灌注量不足而致心肌缺血仍是備受爭議的問題.本研究旨在通過多巴酚丁胺負荷心肌聲學造影方法,應用軟件分析和公式計算,定量計算CSF患者的聲學造影參數(shù),并結(jié)合心電圖的動態(tài)演變,探討CSF患者的心肌血流灌注情況.
資料與方法
1.研究對象:人選寧波市第一醫(yī)院2010年3月至2011年9月因胸痛經(jīng)CAG檢查證實的CSF患者20例(CSF組),其中男12例,女8例,平均年齡(63.419.3)歲,伴糖尿病4例,高血壓8例.CSF定義為CAG時至少有1支冠狀動脈CTFC,27幀(30幀/s記錄).選擇對照組病例20例,均因胸痛行CAG檢查,提示冠狀動脈無病變,且3支冠狀動脈的CTFC值均<27幀/s其中男11例,女9例,平均年齡(61.8士11.8)歲,伴糖尿病4例,高血壓9例.
排除標準:(1)可能導致冠狀動脈血流速度減慢的疾病,如任何1支冠狀動脈有狹窄,CAG術(shù)中或術(shù)后冠狀動脈內(nèi)氣栓,冠狀動脈夾層,冠狀動脈痙攣,冠狀動脈擴張,心肌橋.(2)器質(zhì)性心臟病:如心臟瓣膜病、心肌病,、急性心肌梗死〔2周.(3)嚴重的心律失常.(4)左心室射血分數(shù)(LVEF)<50%.(5)高血壓患者血壓控制不佳[收縮壓)180mmHg和(或)舒張壓) 120mmHg,lmmHg=0.133kPa.(6)糖尿病患者血糖控制不佳(空腹血糖,11.1mmol/L).(7)結(jié)締組織疾病.(8)嚴重肝腎功能疾病.(9)禁忌行多巴酚丁胺負荷試驗者.
2.儀器與設備:采用AcusonSequoia512彩色多普勒超聲診斷儀,在對比脈沖序列成像技術(shù)(Contrastpulsesequencing,CPS)平臺下顯像,探頭頻率為4mHz,機械指數(shù)為0.1803.試驗步驟:檢查前停用可能影響試驗結(jié)果的藥物至少48h包括血管擴張劑,、日受體阻滯劑和茶堿類藥物).首先行常規(guī)超聲心動圖檢查測量心腔大小及左心室收縮功能,觀察有無節(jié)段性室壁運動異常.穿刺左肘正中靜脈,建立靜脈通道,將聲學造影劑(Bracco公司生產(chǎn)的sonovue)59mg/支,生理鹽水稀釋至20ml,用震蕩微量泵靜脈輸入聲學造影劑,輸注速度為40ml/h.首先采集靜息狀態(tài)下圖像,泵人聲學造影劑約3min后,觀察心尖兩腔心、四腔心切面圖像,當心肌內(nèi)蓄積的聲學造影劑可獲得滿意的顯像效果時,則以高機械指數(shù)脈沖充分破壞心肌內(nèi)聲學造影劑微泡,在CPS低機械指數(shù)0.18模式下采集240幀圖像.然后另穿刺右側(cè)手臂外周靜脈,在持續(xù)泵人聲學造影劑的同時,靜脈持續(xù)泵入多巴酚丁胺,每3min為1級,逐漸增加劑量,開始劑量為5g·kg·min,依次為10,20,30,g·kg·min_,min,最大負荷劑量為40},g"kg·min.進行圖像采集,采集條件同前,圖像采集過程增益固定.采集的所有圖像均存人光盤,采用定量軟件進行脫機分析.試驗終止指標:(1)達到預期目標心率(190一年齡).(2)藥物達到最大劑量40N,g"kg-'"min.(3)出現(xiàn)室壁運動異常.(4)收縮壓)220mmHg或舒張壓)120mmHg.(5)出現(xiàn)嚴重的心律失常(6)出現(xiàn)胸痛或ST-T異常.全程監(jiān)測患者心電,、血壓,分別于靜息,、多巴酚丁胺負荷各階段、停藥后采集心電圖資料,動態(tài)觀察兩組心電圖的變化.
脫機分析:所有圖像資料送至北京解放軍總醫(yī)院應用自動追蹤測量(auto-trackingcontrastquantification,ACQ)軟件進行圖像脫機分析,選擇圖像清晰的心肌節(jié)段勾畫感興趣區(qū),調(diào)節(jié)圖像使感興趣區(qū)盡可能納人多的心肌,選擇每一心動周期舒張末期圖像進行分析,軟件自動生成灌注強度曲線并擬合函數(shù):Y二A(1一e一p')+B,得出曲線峰值強度A值,、曲線斜率p值.A值反映局部心肌血容量,p值反映心肌血流速度,A值x(3值代表局部的心肌血流量,CFR值為最大負荷A值x(3值與靜息A值x(3值的比值,反映心肌血流儲備.
心電圖樣本分析陽性標準為:靜息心電圖出現(xiàn)至少2個以上導聯(lián)ST段水平或下斜型下降)0.1mV;負荷試驗后在原有心電圖基礎上出現(xiàn)至少2個以上導聯(lián)ST段水平或下斜型下降,0.1mV或出現(xiàn)T波改變,且持續(xù)時間)2minx4.統(tǒng)計學分析:全部數(shù)據(jù)采用SPSS16.0統(tǒng)計軟件分析,計量資料用無士,、表示,兩組間計量資料比較用t檢驗,兩組間計數(shù)資料比較用卡方檢驗,以P<0.OS為差異有統(tǒng)計學意義.
結(jié)果
1.40例研究對象(CSF組20例,對照組20例)全部完成負荷心肌聲學造影檢查,并通過定量分析軟件取得灌注強度曲線圖(圖1)aCSF組的20例患者多巴酚丁胺負荷試驗后,有9例完成最大負荷劑量40}t,g"kg-'"min-',12例出現(xiàn)ST-T變化,5例血壓達標,6例心率達標,2例出現(xiàn)心絞痛癥狀,立即含服硝酸異山梨醋片后持續(xù)4一6min疼痛緩解;20例對照組多巴酚丁胺負荷試驗后,有17例完成最大負荷劑量40}.,i,g"kg-}"min一’,2例出現(xiàn)ST-T變化,4例血壓達標,7例心率達標,無心絞痛發(fā)生.
2.兩組間心肌聲學造影各參數(shù)比較(表1):CSF組和對照組靜息時的A值,、p值、A值x(3值差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)多巴酚丁胺藥物負荷狀態(tài)下,兩組的A值略增加,但與靜息A值比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);兩組p值和A值x日值較靜息時明顯增加(P<0.01);CSF組的日值明顯低于對照組(P<0.01);CSF組的A值x(3值低于對照組(P<0.OS).CSF組的CFR低于對照組(P<0.O5).
3.負荷心電圖結(jié)果比較:兩組靜息心電圖均未見明顯異常.多巴酚丁胺藥物負荷狀態(tài)下,CSF組12例(60%)出現(xiàn)陽性變化,其中8例出現(xiàn)T波變化,4例出現(xiàn)ST段壓低,8例無明顯變化.對照組2例(10%)出現(xiàn)陽性變化,其中1例出現(xiàn)T波變化,1例出現(xiàn)ST段壓低,18例無明顯變化.兩組心電圖陽性率差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01).
對20例CSF患者多巴酚丁胺藥物負荷試驗后心電圖結(jié)果進一步研究發(fā)現(xiàn),4例單支病變者中有1例心電圖陽性,9例雙支病變者中有6例心電圖陽性,7例3支病變者中有5例心電圖陽性.多支病變的CSF患者較單支病變的CSF患者更易出現(xiàn)心電圖陽性,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.O5).
討論
CSF是指排除冠狀動脈痙攣,、血栓,、夾層、擴張等因素的影響,CAG顯示冠狀動脈無狹窄病變,一支或數(shù)支冠狀動脈CTFC,27幀(30幀/S}f}l.關(guān)于CSF患者的血流速度變慢,、心肌灌注延遲是否能夠引起靜息或負荷狀態(tài)下心肌缺血的問題一直是很多國內(nèi)外研究者爭論的熱點.負荷心肌聲學造影可反映心肌微血管水平的心肌灌注及血流儲備能力,本研究通過心肌聲學造影檢查結(jié)合小劑量多巴酚丁胺定量評估CSF患者的心肌血流儲備水平及微循環(huán)水平的心肌灌注情況,旨在探討CSF與心肌缺血的關(guān)系.
本研究中聲學造影劑是由微泵持續(xù)勻速注人,使得整個過程中造影劑的濃度保持相對恒定,這可能是A值在靜息及負荷狀態(tài)下無明顯變化的原因.靜息狀態(tài)下,CSF組與對照組比較,A值,、p值和A值x}值差異均無統(tǒng)計學意義多巴酚丁胺負荷狀態(tài)下,兩組日值和A值xa值較靜息時明顯增加,提示多巴酚丁胺負荷后,心肌收縮力增強、心率增快,心肌血流速度明顯加快,局部心肌代謝產(chǎn)物增加,、微循環(huán)擴張,、血流量也明顯增加.但CSF組的p值和A值/日值明顯低于對照組.CFR是指冠狀動脈受代謝產(chǎn)物或藥物的刺激擴張達到最大充血反應狀態(tài)時的心肌血流量與基礎狀態(tài)心肌血流量的比值,用于評估冠狀動脈微循環(huán)功能及心肌灌注的情況,是反映冠狀動脈血流動力學改變的敏感指標之一本研究中CSF患者的CFR明顯低于對照組,證明其存在心肌微循環(huán)灌注不足.研究中CSF組的p值,、A值x日值和CFR明顯低于對照組,提示CSF在負荷狀態(tài)下可能存在心肌微循環(huán)或者血管內(nèi)皮功能障礙,因此出現(xiàn)心肌微循環(huán)灌注不足,誘發(fā)心絞底甚至心肌梗死.
csF患者的心絞痛癥狀通常不典型,其靜自,、時心電圖大多為正?；驘o特異性改變在負荷狀態(tài)下,心率加快,血流速度增加,這樣心外膜下冠狀動脈的血流增加,而心內(nèi)膜下冠狀動脈I(u‘流減少,使內(nèi)皮功能及微循環(huán)收縮功能障礙的CSF患者的心肌灌注量進一步減少,可出現(xiàn)心肌缺]I(II_的改變國外一些研究表明,CSF存在心肌缺血,如Mehmet等,研究表明28.3}}}的CSF患者在心肌灌注顯像檢測時存在心)1111.缺血;而Beltrame等6通過比較CSI.,患者靜態(tài),、冷壓力負荷試驗及心房起搏負荷試驗后冠狀靜脈竇的乳酸濃度、氧飽和度等指標,證實了c:aF患者存在心肌缺I(II.,并推論csF現(xiàn)象不僅可以導致心肌缺I(II.,還可引起急性冠脈綜合征的發(fā)生有研究報道,csF患者的冠狀動脈血_流儲備與對照組相比顯著降低,而且與其CTFC值獨立相關(guān)Frdogan等卜研究發(fā)現(xiàn),CAG正常的心肌梗死患者與無心肌梗死的對照組相比較,其CTFC值增加存在慢血流現(xiàn)象,認為Cpl''可能是心服梗死潛在的病因本研究結(jié)果與上述研究結(jié)果相似,證明CSF存在心肌灌注不足而引起心肌缺[L(II改變,發(fā)生心絞痛CSF患者心肌微循環(huán)的灌注異常,、導致心肌缺I(Il.,從而引起一系列的病理生理學改變,也使心肌細胞電生理現(xiàn)象出現(xiàn)異常改變Kaloor等‘,和C}lik等’‘,都報道臨床有典型的心絞痛癥狀,運動試驗后5T段抬高,而CAG只顯}7:冠狀動脈I(1l.流緩慢的病例Atal、等"研究發(fā)現(xiàn)52}1}CAF患者,心}}現(xiàn)心電負荷試驗陽性國內(nèi)工紅石等’2研究發(fā)現(xiàn)CSF與心電圖負荷試驗陽性相關(guān),陽性率達47.6rh,提TCSF患者在負荷狀態(tài)下存在心肌缺血的可能本研究結(jié)果顯T,CSF組患者靜息時心電圖無異常,多巴酚丁胺藥物負荷試驗后,60%的患者出現(xiàn)心電圖陽性,Isf}}h}率明顯高于對照組,說明在心肌氧需求相同情況下,冠狀動脈血流變慢、灌注延遲時可能引起心肌缺I(II_這與本研究中CSF患者在負荷心肌聲學造影檢查中出現(xiàn)灌注減低,、心肌血流儲備分數(shù)減低等結(jié)果相符合尸CSF可發(fā)生于單支或數(shù)支冠狀動脈,研究結(jié)果表明,累及多支冠狀動脈的CsF患者較單支冠狀動脈CSF患者更易出現(xiàn)心電圖陽性,提示CSF累及范圍與心電圖陽性率呈正相關(guān).
負荷心肌聲學造影檢查是評估CSF微循環(huán)心肌灌注非常有價值的方法.實踐證明CSF不僅僅是一種現(xiàn)象,更是一種疾病,存在心肌灌注不足,可導致心肌缺血和心絞痛.
目前,CSF是否引起心肌灌注量不足而致心肌缺血仍是備受爭議的問題.本研究旨在通過多巴酚丁胺負荷心肌聲學造影方法,應用軟件分析和公式計算,定量計算CSF患者的聲學造影參數(shù),并結(jié)合心電圖的動態(tài)演變,探討CSF患者的心肌血流灌注情況.
資料與方法
1.研究對象:人選寧波市第一醫(yī)院2010年3月至2011年9月因胸痛經(jīng)CAG檢查證實的CSF患者20例(CSF組),其中男12例,女8例,平均年齡(63.419.3)歲,伴糖尿病4例,高血壓8例.CSF定義為CAG時至少有1支冠狀動脈CTFC,27幀(30幀/s記錄).選擇對照組病例20例,均因胸痛行CAG檢查,提示冠狀動脈無病變,且3支冠狀動脈的CTFC值均<27幀/s其中男11例,女9例,平均年齡(61.8士11.8)歲,伴糖尿病4例,高血壓9例.
排除標準:(1)可能導致冠狀動脈血流速度減慢的疾病,如任何1支冠狀動脈有狹窄,CAG術(shù)中或術(shù)后冠狀動脈內(nèi)氣栓,冠狀動脈夾層,冠狀動脈痙攣,冠狀動脈擴張,心肌橋.(2)器質(zhì)性心臟病:如心臟瓣膜病、心肌病,、急性心肌梗死〔2周.(3)嚴重的心律失常.(4)左心室射血分數(shù)(LVEF)<50%.(5)高血壓患者血壓控制不佳[收縮壓)180mmHg和(或)舒張壓) 120mmHg,lmmHg=0.133kPa.(6)糖尿病患者血糖控制不佳(空腹血糖,11.1mmol/L).(7)結(jié)締組織疾病.(8)嚴重肝腎功能疾病.(9)禁忌行多巴酚丁胺負荷試驗者.
2.儀器與設備:采用AcusonSequoia512彩色多普勒超聲診斷儀,在對比脈沖序列成像技術(shù)(Contrastpulsesequencing,CPS)平臺下顯像,探頭頻率為4mHz,機械指數(shù)為0.1803.試驗步驟:檢查前停用可能影響試驗結(jié)果的藥物至少48h包括血管擴張劑,、日受體阻滯劑和茶堿類藥物).首先行常規(guī)超聲心動圖檢查測量心腔大小及左心室收縮功能,觀察有無節(jié)段性室壁運動異常.穿刺左肘正中靜脈,建立靜脈通道,將聲學造影劑(Bracco公司生產(chǎn)的sonovue)59mg/支,生理鹽水稀釋至20ml,用震蕩微量泵靜脈輸入聲學造影劑,輸注速度為40ml/h.首先采集靜息狀態(tài)下圖像,泵人聲學造影劑約3min后,觀察心尖兩腔心、四腔心切面圖像,當心肌內(nèi)蓄積的聲學造影劑可獲得滿意的顯像效果時,則以高機械指數(shù)脈沖充分破壞心肌內(nèi)聲學造影劑微泡,在CPS低機械指數(shù)0.18模式下采集240幀圖像.然后另穿刺右側(cè)手臂外周靜脈,在持續(xù)泵人聲學造影劑的同時,靜脈持續(xù)泵入多巴酚丁胺,每3min為1級,逐漸增加劑量,開始劑量為5g·kg·min,依次為10,20,30,g·kg·min_,min,最大負荷劑量為40},g"kg·min.進行圖像采集,采集條件同前,圖像采集過程增益固定.采集的所有圖像均存人光盤,采用定量軟件進行脫機分析.試驗終止指標:(1)達到預期目標心率(190一年齡).(2)藥物達到最大劑量40N,g"kg-'"min.(3)出現(xiàn)室壁運動異常.(4)收縮壓)220mmHg或舒張壓)120mmHg.(5)出現(xiàn)嚴重的心律失常(6)出現(xiàn)胸痛或ST-T異常.全程監(jiān)測患者心電,、血壓,分別于靜息,、多巴酚丁胺負荷各階段、停藥后采集心電圖資料,動態(tài)觀察兩組心電圖的變化.
脫機分析:所有圖像資料送至北京解放軍總醫(yī)院應用自動追蹤測量(auto-trackingcontrastquantification,ACQ)軟件進行圖像脫機分析,選擇圖像清晰的心肌節(jié)段勾畫感興趣區(qū),調(diào)節(jié)圖像使感興趣區(qū)盡可能納人多的心肌,選擇每一心動周期舒張末期圖像進行分析,軟件自動生成灌注強度曲線并擬合函數(shù):Y二A(1一e一p')+B,得出曲線峰值強度A值,、曲線斜率p值.A值反映局部心肌血容量,p值反映心肌血流速度,A值x(3值代表局部的心肌血流量,CFR值為最大負荷A值x(3值與靜息A值x(3值的比值,反映心肌血流儲備.
心電圖樣本分析陽性標準為:靜息心電圖出現(xiàn)至少2個以上導聯(lián)ST段水平或下斜型下降)0.1mV;負荷試驗后在原有心電圖基礎上出現(xiàn)至少2個以上導聯(lián)ST段水平或下斜型下降,0.1mV或出現(xiàn)T波改變,且持續(xù)時間)2minx4.統(tǒng)計學分析:全部數(shù)據(jù)采用SPSS16.0統(tǒng)計軟件分析,計量資料用無士,、表示,兩組間計量資料比較用t檢驗,兩組間計數(shù)資料比較用卡方檢驗,以P<0.OS為差異有統(tǒng)計學意義.
結(jié)果
1.40例研究對象(CSF組20例,對照組20例)全部完成負荷心肌聲學造影檢查,并通過定量分析軟件取得灌注強度曲線圖(圖1)aCSF組的20例患者多巴酚丁胺負荷試驗后,有9例完成最大負荷劑量40}t,g"kg-'"min-',12例出現(xiàn)ST-T變化,5例血壓達標,6例心率達標,2例出現(xiàn)心絞痛癥狀,立即含服硝酸異山梨醋片后持續(xù)4一6min疼痛緩解;20例對照組多巴酚丁胺負荷試驗后,有17例完成最大負荷劑量40}.,i,g"kg-}"min一’,2例出現(xiàn)ST-T變化,4例血壓達標,7例心率達標,無心絞痛發(fā)生.
2.兩組間心肌聲學造影各參數(shù)比較(表1):CSF組和對照組靜息時的A值,、p值、A值x(3值差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)多巴酚丁胺藥物負荷狀態(tài)下,兩組的A值略增加,但與靜息A值比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);兩組p值和A值x日值較靜息時明顯增加(P<0.01);CSF組的日值明顯低于對照組(P<0.01);CSF組的A值x(3值低于對照組(P<0.OS).CSF組的CFR低于對照組(P<0.O5).
3.負荷心電圖結(jié)果比較:兩組靜息心電圖均未見明顯異常.多巴酚丁胺藥物負荷狀態(tài)下,CSF組12例(60%)出現(xiàn)陽性變化,其中8例出現(xiàn)T波變化,4例出現(xiàn)ST段壓低,8例無明顯變化.對照組2例(10%)出現(xiàn)陽性變化,其中1例出現(xiàn)T波變化,1例出現(xiàn)ST段壓低,18例無明顯變化.兩組心電圖陽性率差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01).
對20例CSF患者多巴酚丁胺藥物負荷試驗后心電圖結(jié)果進一步研究發(fā)現(xiàn),4例單支病變者中有1例心電圖陽性,9例雙支病變者中有6例心電圖陽性,7例3支病變者中有5例心電圖陽性.多支病變的CSF患者較單支病變的CSF患者更易出現(xiàn)心電圖陽性,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.O5).
討論
CSF是指排除冠狀動脈痙攣,、血栓,、夾層、擴張等因素的影響,CAG顯示冠狀動脈無狹窄病變,一支或數(shù)支冠狀動脈CTFC,27幀(30幀/S}f}l.關(guān)于CSF患者的血流速度變慢,、心肌灌注延遲是否能夠引起靜息或負荷狀態(tài)下心肌缺血的問題一直是很多國內(nèi)外研究者爭論的熱點.負荷心肌聲學造影可反映心肌微血管水平的心肌灌注及血流儲備能力,本研究通過心肌聲學造影檢查結(jié)合小劑量多巴酚丁胺定量評估CSF患者的心肌血流儲備水平及微循環(huán)水平的心肌灌注情況,旨在探討CSF與心肌缺血的關(guān)系.
本研究中聲學造影劑是由微泵持續(xù)勻速注人,使得整個過程中造影劑的濃度保持相對恒定,這可能是A值在靜息及負荷狀態(tài)下無明顯變化的原因.靜息狀態(tài)下,CSF組與對照組比較,A值,、p值和A值x}值差異均無統(tǒng)計學意義多巴酚丁胺負荷狀態(tài)下,兩組日值和A值xa值較靜息時明顯增加,提示多巴酚丁胺負荷后,心肌收縮力增強、心率增快,心肌血流速度明顯加快,局部心肌代謝產(chǎn)物增加,、微循環(huán)擴張,、血流量也明顯增加.但CSF組的p值和A值/日值明顯低于對照組.CFR是指冠狀動脈受代謝產(chǎn)物或藥物的刺激擴張達到最大充血反應狀態(tài)時的心肌血流量與基礎狀態(tài)心肌血流量的比值,用于評估冠狀動脈微循環(huán)功能及心肌灌注的情況,是反映冠狀動脈血流動力學改變的敏感指標之一本研究中CSF患者的CFR明顯低于對照組,證明其存在心肌微循環(huán)灌注不足.研究中CSF組的p值,、A值x日值和CFR明顯低于對照組,提示CSF在負荷狀態(tài)下可能存在心肌微循環(huán)或者血管內(nèi)皮功能障礙,因此出現(xiàn)心肌微循環(huán)灌注不足,誘發(fā)心絞底甚至心肌梗死.
csF患者的心絞痛癥狀通常不典型,其靜自,、時心電圖大多為正?；驘o特異性改變在負荷狀態(tài)下,心率加快,血流速度增加,這樣心外膜下冠狀動脈的血流增加,而心內(nèi)膜下冠狀動脈I(u‘流減少,使內(nèi)皮功能及微循環(huán)收縮功能障礙的CSF患者的心肌灌注量進一步減少,可出現(xiàn)心肌缺]I(II_的改變國外一些研究表明,CSF存在心肌缺血,如Mehmet等,研究表明28.3}}}的CSF患者在心肌灌注顯像檢測時存在心)1111.缺血;而Beltrame等6通過比較CSI.,患者靜態(tài),、冷壓力負荷試驗及心房起搏負荷試驗后冠狀靜脈竇的乳酸濃度、氧飽和度等指標,證實了c:aF患者存在心肌缺I(II.,并推論csF現(xiàn)象不僅可以導致心肌缺I(II.,還可引起急性冠脈綜合征的發(fā)生有研究報道,csF患者的冠狀動脈血_流儲備與對照組相比顯著降低,而且與其CTFC值獨立相關(guān)Frdogan等卜研究發(fā)現(xiàn),CAG正常的心肌梗死患者與無心肌梗死的對照組相比較,其CTFC值增加存在慢血流現(xiàn)象,認為Cpl''可能是心服梗死潛在的病因本研究結(jié)果與上述研究結(jié)果相似,證明CSF存在心肌灌注不足而引起心肌缺[L(II改變,發(fā)生心絞痛CSF患者心肌微循環(huán)的灌注異常,、導致心肌缺I(Il.,從而引起一系列的病理生理學改變,也使心肌細胞電生理現(xiàn)象出現(xiàn)異常改變Kaloor等‘,和C}lik等’‘,都報道臨床有典型的心絞痛癥狀,運動試驗后5T段抬高,而CAG只顯}7:冠狀動脈I(1l.流緩慢的病例Atal、等"研究發(fā)現(xiàn)52}1}CAF患者,心}}現(xiàn)心電負荷試驗陽性國內(nèi)工紅石等’2研究發(fā)現(xiàn)CSF與心電圖負荷試驗陽性相關(guān),陽性率達47.6rh,提TCSF患者在負荷狀態(tài)下存在心肌缺血的可能本研究結(jié)果顯T,CSF組患者靜息時心電圖無異常,多巴酚丁胺藥物負荷試驗后,60%的患者出現(xiàn)心電圖陽性,Isf}}h}率明顯高于對照組,說明在心肌氧需求相同情況下,冠狀動脈血流變慢、灌注延遲時可能引起心肌缺I(II_這與本研究中CSF患者在負荷心肌聲學造影檢查中出現(xiàn)灌注減低,、心肌血流儲備分數(shù)減低等結(jié)果相符合尸CSF可發(fā)生于單支或數(shù)支冠狀動脈,研究結(jié)果表明,累及多支冠狀動脈的CsF患者較單支冠狀動脈CSF患者更易出現(xiàn)心電圖陽性,提示CSF累及范圍與心電圖陽性率呈正相關(guān).
負荷心肌聲學造影檢查是評估CSF微循環(huán)心肌灌注非常有價值的方法.實踐證明CSF不僅僅是一種現(xiàn)象,更是一種疾病,存在心肌灌注不足,可導致心肌缺血和心絞痛.
