冠狀動脈慢血流(coronaryslowflow,CSF)指冠狀動脈無狹窄性病變,而冠狀動脈造影(CAG)顯示冠狀動脈一支或多支血管血流遲滯的現(xiàn)象.通常采用校正的TIMI血流記幀法(correctedTIMIframecount,CTFC)評估冠狀動脈血流速度.CSF定義為至少有1支冠狀動脈CTFC,27幀〔’〕.據(jù)報道25%有典型心絞痛的患者CAG無狹窄病變,但存在CSF現(xiàn)象LZ.自1972年Tambe首先發(fā)現(xiàn)并報道了CSF后,CSF曾一度成為國內(nèi)外研究熱點(diǎn),但關(guān)于其發(fā)病機(jī)制,、病理生理,、臨床表現(xiàn),、治療方法的資料仍有限.
目前,CSF是否引起心肌灌注量不足而致心肌缺血仍是備受爭議的問題.本研究旨在通過多巴酚丁胺負(fù)荷心肌聲學(xué)造影方法,應(yīng)用軟件分析和公式計(jì)算,定量計(jì)算CSF患者的聲學(xué)造影參數(shù),并結(jié)合心電圖的動態(tài)演變,探討CSF患者的心肌血流灌注情況.
資料與方法
1.研究對象:人選寧波市第一醫(yī)院2010年3月至2011年9月因胸痛經(jīng)CAG檢查證實(shí)的CSF患者20例(CSF組),其中男12例,女8例,平均年齡(63.419.3)歲,伴糖尿病4例,高血壓8例.CSF定義為CAG時至少有1支冠狀動脈CTFC,27幀(30幀/s記錄).選擇對照組病例20例,均因胸痛行CAG檢查,提示冠狀動脈無病變,且3支冠狀動脈的CTFC值均<27幀/s其中男11例,女9例,平均年齡(61.8士11.8)歲,伴糖尿病4例,高血壓9例.
排除標(biāo)準(zhǔn):(1)可能導(dǎo)致冠狀動脈血流速度減慢的疾病,如任何1支冠狀動脈有狹窄,CAG術(shù)中或術(shù)后冠狀動脈內(nèi)氣栓,冠狀動脈夾層,冠狀動脈痙攣,冠狀動脈擴(kuò)張,心肌橋.(2)器質(zhì)性心臟病:如心臟瓣膜病,、心肌病,、急性心肌梗死〔2周.(3)嚴(yán)重的心律失常.(4)左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)<50%.(5)高血壓患者血壓控制不佳[收縮壓)180mmHg和(或)舒張壓) 120mmHg,lmmHg=0.133kPa.(6)糖尿病患者血糖控制不佳(空腹血糖,11.1mmol/L).(7)結(jié)締組織疾病.(8)嚴(yán)重肝腎功能疾病.(9)禁忌行多巴酚丁胺負(fù)荷試驗(yàn)者.
2.儀器與設(shè)備:采用AcusonSequoia512彩色多普勒超聲診斷儀,在對比脈沖序列成像技術(shù)(Contrastpulsesequencing,CPS)平臺下顯像,探頭頻率為4mHz,機(jī)械指數(shù)為0.1803.試驗(yàn)步驟:檢查前停用可能影響試驗(yàn)結(jié)果的藥物至少48h包括血管擴(kuò)張劑,、日受體阻滯劑和茶堿類藥物).首先行常規(guī)超聲心動圖檢查測量心腔大小及左心室收縮功能,觀察有無節(jié)段性室壁運(yùn)動異常.穿刺左肘正中靜脈,建立靜脈通道,將聲學(xué)造影劑(Bracco公司生產(chǎn)的sonovue)59mg/支,生理鹽水稀釋至20ml,用震蕩微量泵靜脈輸入聲學(xué)造影劑,輸注速度為40ml/h.首先采集靜息狀態(tài)下圖像,泵人聲學(xué)造影劑約3min后,觀察心尖兩腔心,、四腔心切面圖像,當(dāng)心肌內(nèi)蓄積的聲學(xué)造影劑可獲得滿意的顯像效果時,則以高機(jī)械指數(shù)脈沖充分破壞心肌內(nèi)聲學(xué)造影劑微泡,在CPS低機(jī)械指數(shù)0.18模式下采集240幀圖像.然后另穿刺右側(cè)手臂外周靜脈,在持續(xù)泵人聲學(xué)造影劑的同時,靜脈持續(xù)泵入多巴酚丁胺,每3min為1級,逐漸增加劑量,開始劑量為5g·kg·min,依次為10,20,30,g·kg·min_,min,最大負(fù)荷劑量為40},g"kg·min.進(jìn)行圖像采集,采集條件同前,圖像采集過程增益固定.采集的所有圖像均存人光盤,采用定量軟件進(jìn)行脫機(jī)分析.試驗(yàn)終止指標(biāo):(1)達(dá)到預(yù)期目標(biāo)心率(190一年齡).(2)藥物達(dá)到最大劑量40N,g"kg-'"min.(3)出現(xiàn)室壁運(yùn)動異常.(4)收縮壓)220mmHg或舒張壓)120mmHg.(5)出現(xiàn)嚴(yán)重的心律失常(6)出現(xiàn)胸痛或ST-T異常.全程監(jiān)測患者心電,、血壓,分別于靜息,、多巴酚丁胺負(fù)荷各階段,、停藥后采集心電圖資料,動態(tài)觀察兩組心電圖的變化.
脫機(jī)分析:所有圖像資料送至北京解放軍總醫(yī)院應(yīng)用自動追蹤測量(auto-trackingcontrastquantification,ACQ)軟件進(jìn)行圖像脫機(jī)分析,選擇圖像清晰的心肌節(jié)段勾畫感興趣區(qū),調(diào)節(jié)圖像使感興趣區(qū)盡可能納人多的心肌,選擇每一心動周期舒張末期圖像進(jìn)行分析,軟件自動生成灌注強(qiáng)度曲線并擬合函數(shù):Y二A(1一e一p')+B,得出曲線峰值強(qiáng)度A值、曲線斜率p值.A值反映局部心肌血容量,p值反映心肌血流速度,A值x(3值代表局部的心肌血流量,CFR值為最大負(fù)荷A值x(3值與靜息A值x(3值的比值,反映心肌血流儲備.
心電圖樣本分析陽性標(biāo)準(zhǔn)為:靜息心電圖出現(xiàn)至少2個以上導(dǎo)聯(lián)ST段水平或下斜型下降)0.1mV;負(fù)荷試驗(yàn)后在原有心電圖基礎(chǔ)上出現(xiàn)至少2個以上導(dǎo)聯(lián)ST段水平或下斜型下降,0.1mV或出現(xiàn)T波改變,且持續(xù)時間)2minx4.統(tǒng)計(jì)學(xué)分析:全部數(shù)據(jù)采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)軟件分析,計(jì)量資料用無士,、表示,兩組間計(jì)量資料比較用t檢驗(yàn),兩組間計(jì)數(shù)資料比較用卡方檢驗(yàn),以P<0.OS為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義.
結(jié)果
1.40例研究對象(CSF組20例,對照組20例)全部完成負(fù)荷心肌聲學(xué)造影檢查,并通過定量分析軟件取得灌注強(qiáng)度曲線圖(圖1)aCSF組的20例患者多巴酚丁胺負(fù)荷試驗(yàn)后,有9例完成最大負(fù)荷劑量40}t,g"kg-'"min-',12例出現(xiàn)ST-T變化,5例血壓達(dá)標(biāo),6例心率達(dá)標(biāo),2例出現(xiàn)心絞痛癥狀,立即含服硝酸異山梨醋片后持續(xù)4一6min疼痛緩解;20例對照組多巴酚丁胺負(fù)荷試驗(yàn)后,有17例完成最大負(fù)荷劑量40}.,i,g"kg-}"min一’,2例出現(xiàn)ST-T變化,4例血壓達(dá)標(biāo),7例心率達(dá)標(biāo),無心絞痛發(fā)生.
2.兩組間心肌聲學(xué)造影各參數(shù)比較(表1):CSF組和對照組靜息時的A值,、p值、A值x(3值差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)多巴酚丁胺藥物負(fù)荷狀態(tài)下,兩組的A值略增加,但與靜息A值比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);兩組p值和A值x日值較靜息時明顯增加(P<0.01);CSF組的日值明顯低于對照組(P<0.01);CSF組的A值x(3值低于對照組(P<0.OS).CSF組的CFR低于對照組(P<0.O5).
3.負(fù)荷心電圖結(jié)果比較:兩組靜息心電圖均未見明顯異常.多巴酚丁胺藥物負(fù)荷狀態(tài)下,CSF組12例(60%)出現(xiàn)陽性變化,其中8例出現(xiàn)T波變化,4例出現(xiàn)ST段壓低,8例無明顯變化.對照組2例(10%)出現(xiàn)陽性變化,其中1例出現(xiàn)T波變化,1例出現(xiàn)ST段壓低,18例無明顯變化.兩組心電圖陽性率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01).
對20例CSF患者多巴酚丁胺藥物負(fù)荷試驗(yàn)后心電圖結(jié)果進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),4例單支病變者中有1例心電圖陽性,9例雙支病變者中有6例心電圖陽性,7例3支病變者中有5例心電圖陽性.多支病變的CSF患者較單支病變的CSF患者更易出現(xiàn)心電圖陽性,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.O5).
討論
CSF是指排除冠狀動脈痙攣,、血栓,、夾層、擴(kuò)張等因素的影響,CAG顯示冠狀動脈無狹窄病變,一支或數(shù)支冠狀動脈CTFC,27幀(30幀/S}f}l.關(guān)于CSF患者的血流速度變慢,、心肌灌注延遲是否能夠引起靜息或負(fù)荷狀態(tài)下心肌缺血的問題一直是很多國內(nèi)外研究者爭論的熱點(diǎn).負(fù)荷心肌聲學(xué)造影可反映心肌微血管水平的心肌灌注及血流儲備能力,本研究通過心肌聲學(xué)造影檢查結(jié)合小劑量多巴酚丁胺定量評估CSF患者的心肌血流儲備水平及微循環(huán)水平的心肌灌注情況,旨在探討CSF與心肌缺血的關(guān)系.
本研究中聲學(xué)造影劑是由微泵持續(xù)勻速注人,使得整個過程中造影劑的濃度保持相對恒定,這可能是A值在靜息及負(fù)荷狀態(tài)下無明顯變化的原因.靜息狀態(tài)下,CSF組與對照組比較,A值,、p值和A值x}值差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義多巴酚丁胺負(fù)荷狀態(tài)下,兩組日值和A值xa值較靜息時明顯增加,提示多巴酚丁胺負(fù)荷后,心肌收縮力增強(qiáng)、心率增快,心肌血流速度明顯加快,局部心肌代謝產(chǎn)物增加,、微循環(huán)擴(kuò)張,、血流量也明顯增加.但CSF組的p值和A值/日值明顯低于對照組.CFR是指冠狀動脈受代謝產(chǎn)物或藥物的刺激擴(kuò)張達(dá)到最大充血反應(yīng)狀態(tài)時的心肌血流量與基礎(chǔ)狀態(tài)心肌血流量的比值,用于評估冠狀動脈微循環(huán)功能及心肌灌注的情況,是反映冠狀動脈血流動力學(xué)改變的敏感指標(biāo)之一本研究中CSF患者的CFR明顯低于對照組,證明其存在心肌微循環(huán)灌注不足.研究中CSF組的p值,、A值x日值和CFR明顯低于對照組,提示CSF在負(fù)荷狀態(tài)下可能存在心肌微循環(huán)或者血管內(nèi)皮功能障礙,因此出現(xiàn)心肌微循環(huán)灌注不足,誘發(fā)心絞底甚至心肌梗死.
csF患者的心絞痛癥狀通常不典型,其靜自、時心電圖大多為正?；驘o特異性改變在負(fù)荷狀態(tài)下,心率加快,血流速度增加,這樣心外膜下冠狀動脈的血流增加,而心內(nèi)膜下冠狀動脈I(u‘流減少,使內(nèi)皮功能及微循環(huán)收縮功能障礙的CSF患者的心肌灌注量進(jìn)一步減少,可出現(xiàn)心肌缺]I(II_的改變國外一些研究表明,CSF存在心肌缺血,如Mehmet等,研究表明28.3}}}的CSF患者在心肌灌注顯像檢測時存在心)1111.缺血;而Beltrame等6通過比較CSI.,患者靜態(tài),、冷壓力負(fù)荷試驗(yàn)及心房起搏負(fù)荷試驗(yàn)后冠狀靜脈竇的乳酸濃度、氧飽和度等指標(biāo),證實(shí)了c:aF患者存在心肌缺I(II.,并推論csF現(xiàn)象不僅可以導(dǎo)致心肌缺I(II.,還可引起急性冠脈綜合征的發(fā)生有研究報道,csF患者的冠狀動脈血_流儲備與對照組相比顯著降低,而且與其CTFC值獨(dú)立相關(guān)Frdogan等卜研究發(fā)現(xiàn),CAG正常的心肌梗死患者與無心肌梗死的對照組相比較,其CTFC值增加存在慢血流現(xiàn)象,認(rèn)為Cpl''可能是心服梗死潛在的病因本研究結(jié)果與上述研究結(jié)果相似,證明CSF存在心肌灌注不足而引起心肌缺[L(II改變,發(fā)生心絞痛CSF患者心肌微循環(huán)的灌注異常,、導(dǎo)致心肌缺I(Il.,從而引起一系列的病理生理學(xué)改變,也使心肌細(xì)胞電生理現(xiàn)象出現(xiàn)異常改變Kaloor等‘,和C}lik等’‘,都報道臨床有典型的心絞痛癥狀,運(yùn)動試驗(yàn)后5T段抬高,而CAG只顯}7:冠狀動脈I(1l.流緩慢的病例Atal,、等"研究發(fā)現(xiàn)52}1}CAF患者,心}}現(xiàn)心電負(fù)荷試驗(yàn)陽性國內(nèi)工紅石等’2研究發(fā)現(xiàn)CSF與心電圖負(fù)荷試驗(yàn)陽性相關(guān),陽性率達(dá)47.6rh,提TCSF患者在負(fù)荷狀態(tài)下存在心肌缺血的可能本研究結(jié)果顯T,CSF組患者靜息時心電圖無異常,多巴酚丁胺藥物負(fù)荷試驗(yàn)后,60%的患者出現(xiàn)心電圖陽性,Isf}}h}率明顯高于對照組,說明在心肌氧需求相同情況下,冠狀動脈血流變慢、灌注延遲時可能引起心肌缺I(II_這與本研究中CSF患者在負(fù)荷心肌聲學(xué)造影檢查中出現(xiàn)灌注減低,、心肌血流儲備分?jǐn)?shù)減低等結(jié)果相符合尸CSF可發(fā)生于單支或數(shù)支冠狀動脈,研究結(jié)果表明,累及多支冠狀動脈的CsF患者較單支冠狀動脈CSF患者更易出現(xiàn)心電圖陽性,提示CSF累及范圍與心電圖陽性率呈正相關(guān).
負(fù)荷心肌聲學(xué)造影檢查是評估CSF微循環(huán)心肌灌注非常有價值的方法.實(shí)踐證明CSF不僅僅是一種現(xiàn)象,更是一種疾病,存在心肌灌注不足,可導(dǎo)致心肌缺血和心絞痛.
目前,CSF是否引起心肌灌注量不足而致心肌缺血仍是備受爭議的問題.本研究旨在通過多巴酚丁胺負(fù)荷心肌聲學(xué)造影方法,應(yīng)用軟件分析和公式計(jì)算,定量計(jì)算CSF患者的聲學(xué)造影參數(shù),并結(jié)合心電圖的動態(tài)演變,探討CSF患者的心肌血流灌注情況.
資料與方法
1.研究對象:人選寧波市第一醫(yī)院2010年3月至2011年9月因胸痛經(jīng)CAG檢查證實(shí)的CSF患者20例(CSF組),其中男12例,女8例,平均年齡(63.419.3)歲,伴糖尿病4例,高血壓8例.CSF定義為CAG時至少有1支冠狀動脈CTFC,27幀(30幀/s記錄).選擇對照組病例20例,均因胸痛行CAG檢查,提示冠狀動脈無病變,且3支冠狀動脈的CTFC值均<27幀/s其中男11例,女9例,平均年齡(61.8士11.8)歲,伴糖尿病4例,高血壓9例.
排除標(biāo)準(zhǔn):(1)可能導(dǎo)致冠狀動脈血流速度減慢的疾病,如任何1支冠狀動脈有狹窄,CAG術(shù)中或術(shù)后冠狀動脈內(nèi)氣栓,冠狀動脈夾層,冠狀動脈痙攣,冠狀動脈擴(kuò)張,心肌橋.(2)器質(zhì)性心臟病:如心臟瓣膜病,、心肌病,、急性心肌梗死〔2周.(3)嚴(yán)重的心律失常.(4)左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)<50%.(5)高血壓患者血壓控制不佳[收縮壓)180mmHg和(或)舒張壓) 120mmHg,lmmHg=0.133kPa.(6)糖尿病患者血糖控制不佳(空腹血糖,11.1mmol/L).(7)結(jié)締組織疾病.(8)嚴(yán)重肝腎功能疾病.(9)禁忌行多巴酚丁胺負(fù)荷試驗(yàn)者.
2.儀器與設(shè)備:采用AcusonSequoia512彩色多普勒超聲診斷儀,在對比脈沖序列成像技術(shù)(Contrastpulsesequencing,CPS)平臺下顯像,探頭頻率為4mHz,機(jī)械指數(shù)為0.1803.試驗(yàn)步驟:檢查前停用可能影響試驗(yàn)結(jié)果的藥物至少48h包括血管擴(kuò)張劑,、日受體阻滯劑和茶堿類藥物).首先行常規(guī)超聲心動圖檢查測量心腔大小及左心室收縮功能,觀察有無節(jié)段性室壁運(yùn)動異常.穿刺左肘正中靜脈,建立靜脈通道,將聲學(xué)造影劑(Bracco公司生產(chǎn)的sonovue)59mg/支,生理鹽水稀釋至20ml,用震蕩微量泵靜脈輸入聲學(xué)造影劑,輸注速度為40ml/h.首先采集靜息狀態(tài)下圖像,泵人聲學(xué)造影劑約3min后,觀察心尖兩腔心,、四腔心切面圖像,當(dāng)心肌內(nèi)蓄積的聲學(xué)造影劑可獲得滿意的顯像效果時,則以高機(jī)械指數(shù)脈沖充分破壞心肌內(nèi)聲學(xué)造影劑微泡,在CPS低機(jī)械指數(shù)0.18模式下采集240幀圖像.然后另穿刺右側(cè)手臂外周靜脈,在持續(xù)泵人聲學(xué)造影劑的同時,靜脈持續(xù)泵入多巴酚丁胺,每3min為1級,逐漸增加劑量,開始劑量為5g·kg·min,依次為10,20,30,g·kg·min_,min,最大負(fù)荷劑量為40},g"kg·min.進(jìn)行圖像采集,采集條件同前,圖像采集過程增益固定.采集的所有圖像均存人光盤,采用定量軟件進(jìn)行脫機(jī)分析.試驗(yàn)終止指標(biāo):(1)達(dá)到預(yù)期目標(biāo)心率(190一年齡).(2)藥物達(dá)到最大劑量40N,g"kg-'"min.(3)出現(xiàn)室壁運(yùn)動異常.(4)收縮壓)220mmHg或舒張壓)120mmHg.(5)出現(xiàn)嚴(yán)重的心律失常(6)出現(xiàn)胸痛或ST-T異常.全程監(jiān)測患者心電,、血壓,分別于靜息,、多巴酚丁胺負(fù)荷各階段,、停藥后采集心電圖資料,動態(tài)觀察兩組心電圖的變化.
脫機(jī)分析:所有圖像資料送至北京解放軍總醫(yī)院應(yīng)用自動追蹤測量(auto-trackingcontrastquantification,ACQ)軟件進(jìn)行圖像脫機(jī)分析,選擇圖像清晰的心肌節(jié)段勾畫感興趣區(qū),調(diào)節(jié)圖像使感興趣區(qū)盡可能納人多的心肌,選擇每一心動周期舒張末期圖像進(jìn)行分析,軟件自動生成灌注強(qiáng)度曲線并擬合函數(shù):Y二A(1一e一p')+B,得出曲線峰值強(qiáng)度A值、曲線斜率p值.A值反映局部心肌血容量,p值反映心肌血流速度,A值x(3值代表局部的心肌血流量,CFR值為最大負(fù)荷A值x(3值與靜息A值x(3值的比值,反映心肌血流儲備.
心電圖樣本分析陽性標(biāo)準(zhǔn)為:靜息心電圖出現(xiàn)至少2個以上導(dǎo)聯(lián)ST段水平或下斜型下降)0.1mV;負(fù)荷試驗(yàn)后在原有心電圖基礎(chǔ)上出現(xiàn)至少2個以上導(dǎo)聯(lián)ST段水平或下斜型下降,0.1mV或出現(xiàn)T波改變,且持續(xù)時間)2minx4.統(tǒng)計(jì)學(xué)分析:全部數(shù)據(jù)采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)軟件分析,計(jì)量資料用無士,、表示,兩組間計(jì)量資料比較用t檢驗(yàn),兩組間計(jì)數(shù)資料比較用卡方檢驗(yàn),以P<0.OS為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義.
結(jié)果
1.40例研究對象(CSF組20例,對照組20例)全部完成負(fù)荷心肌聲學(xué)造影檢查,并通過定量分析軟件取得灌注強(qiáng)度曲線圖(圖1)aCSF組的20例患者多巴酚丁胺負(fù)荷試驗(yàn)后,有9例完成最大負(fù)荷劑量40}t,g"kg-'"min-',12例出現(xiàn)ST-T變化,5例血壓達(dá)標(biāo),6例心率達(dá)標(biāo),2例出現(xiàn)心絞痛癥狀,立即含服硝酸異山梨醋片后持續(xù)4一6min疼痛緩解;20例對照組多巴酚丁胺負(fù)荷試驗(yàn)后,有17例完成最大負(fù)荷劑量40}.,i,g"kg-}"min一’,2例出現(xiàn)ST-T變化,4例血壓達(dá)標(biāo),7例心率達(dá)標(biāo),無心絞痛發(fā)生.
2.兩組間心肌聲學(xué)造影各參數(shù)比較(表1):CSF組和對照組靜息時的A值,、p值、A值x(3值差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)多巴酚丁胺藥物負(fù)荷狀態(tài)下,兩組的A值略增加,但與靜息A值比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);兩組p值和A值x日值較靜息時明顯增加(P<0.01);CSF組的日值明顯低于對照組(P<0.01);CSF組的A值x(3值低于對照組(P<0.OS).CSF組的CFR低于對照組(P<0.O5).
3.負(fù)荷心電圖結(jié)果比較:兩組靜息心電圖均未見明顯異常.多巴酚丁胺藥物負(fù)荷狀態(tài)下,CSF組12例(60%)出現(xiàn)陽性變化,其中8例出現(xiàn)T波變化,4例出現(xiàn)ST段壓低,8例無明顯變化.對照組2例(10%)出現(xiàn)陽性變化,其中1例出現(xiàn)T波變化,1例出現(xiàn)ST段壓低,18例無明顯變化.兩組心電圖陽性率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01).
對20例CSF患者多巴酚丁胺藥物負(fù)荷試驗(yàn)后心電圖結(jié)果進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),4例單支病變者中有1例心電圖陽性,9例雙支病變者中有6例心電圖陽性,7例3支病變者中有5例心電圖陽性.多支病變的CSF患者較單支病變的CSF患者更易出現(xiàn)心電圖陽性,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.O5).
討論
CSF是指排除冠狀動脈痙攣,、血栓,、夾層、擴(kuò)張等因素的影響,CAG顯示冠狀動脈無狹窄病變,一支或數(shù)支冠狀動脈CTFC,27幀(30幀/S}f}l.關(guān)于CSF患者的血流速度變慢,、心肌灌注延遲是否能夠引起靜息或負(fù)荷狀態(tài)下心肌缺血的問題一直是很多國內(nèi)外研究者爭論的熱點(diǎn).負(fù)荷心肌聲學(xué)造影可反映心肌微血管水平的心肌灌注及血流儲備能力,本研究通過心肌聲學(xué)造影檢查結(jié)合小劑量多巴酚丁胺定量評估CSF患者的心肌血流儲備水平及微循環(huán)水平的心肌灌注情況,旨在探討CSF與心肌缺血的關(guān)系.
本研究中聲學(xué)造影劑是由微泵持續(xù)勻速注人,使得整個過程中造影劑的濃度保持相對恒定,這可能是A值在靜息及負(fù)荷狀態(tài)下無明顯變化的原因.靜息狀態(tài)下,CSF組與對照組比較,A值,、p值和A值x}值差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義多巴酚丁胺負(fù)荷狀態(tài)下,兩組日值和A值xa值較靜息時明顯增加,提示多巴酚丁胺負(fù)荷后,心肌收縮力增強(qiáng)、心率增快,心肌血流速度明顯加快,局部心肌代謝產(chǎn)物增加,、微循環(huán)擴(kuò)張,、血流量也明顯增加.但CSF組的p值和A值/日值明顯低于對照組.CFR是指冠狀動脈受代謝產(chǎn)物或藥物的刺激擴(kuò)張達(dá)到最大充血反應(yīng)狀態(tài)時的心肌血流量與基礎(chǔ)狀態(tài)心肌血流量的比值,用于評估冠狀動脈微循環(huán)功能及心肌灌注的情況,是反映冠狀動脈血流動力學(xué)改變的敏感指標(biāo)之一本研究中CSF患者的CFR明顯低于對照組,證明其存在心肌微循環(huán)灌注不足.研究中CSF組的p值,、A值x日值和CFR明顯低于對照組,提示CSF在負(fù)荷狀態(tài)下可能存在心肌微循環(huán)或者血管內(nèi)皮功能障礙,因此出現(xiàn)心肌微循環(huán)灌注不足,誘發(fā)心絞底甚至心肌梗死.
csF患者的心絞痛癥狀通常不典型,其靜自、時心電圖大多為正?；驘o特異性改變在負(fù)荷狀態(tài)下,心率加快,血流速度增加,這樣心外膜下冠狀動脈的血流增加,而心內(nèi)膜下冠狀動脈I(u‘流減少,使內(nèi)皮功能及微循環(huán)收縮功能障礙的CSF患者的心肌灌注量進(jìn)一步減少,可出現(xiàn)心肌缺]I(II_的改變國外一些研究表明,CSF存在心肌缺血,如Mehmet等,研究表明28.3}}}的CSF患者在心肌灌注顯像檢測時存在心)1111.缺血;而Beltrame等6通過比較CSI.,患者靜態(tài),、冷壓力負(fù)荷試驗(yàn)及心房起搏負(fù)荷試驗(yàn)后冠狀靜脈竇的乳酸濃度、氧飽和度等指標(biāo),證實(shí)了c:aF患者存在心肌缺I(II.,并推論csF現(xiàn)象不僅可以導(dǎo)致心肌缺I(II.,還可引起急性冠脈綜合征的發(fā)生有研究報道,csF患者的冠狀動脈血_流儲備與對照組相比顯著降低,而且與其CTFC值獨(dú)立相關(guān)Frdogan等卜研究發(fā)現(xiàn),CAG正常的心肌梗死患者與無心肌梗死的對照組相比較,其CTFC值增加存在慢血流現(xiàn)象,認(rèn)為Cpl''可能是心服梗死潛在的病因本研究結(jié)果與上述研究結(jié)果相似,證明CSF存在心肌灌注不足而引起心肌缺[L(II改變,發(fā)生心絞痛CSF患者心肌微循環(huán)的灌注異常,、導(dǎo)致心肌缺I(Il.,從而引起一系列的病理生理學(xué)改變,也使心肌細(xì)胞電生理現(xiàn)象出現(xiàn)異常改變Kaloor等‘,和C}lik等’‘,都報道臨床有典型的心絞痛癥狀,運(yùn)動試驗(yàn)后5T段抬高,而CAG只顯}7:冠狀動脈I(1l.流緩慢的病例Atal,、等"研究發(fā)現(xiàn)52}1}CAF患者,心}}現(xiàn)心電負(fù)荷試驗(yàn)陽性國內(nèi)工紅石等’2研究發(fā)現(xiàn)CSF與心電圖負(fù)荷試驗(yàn)陽性相關(guān),陽性率達(dá)47.6rh,提TCSF患者在負(fù)荷狀態(tài)下存在心肌缺血的可能本研究結(jié)果顯T,CSF組患者靜息時心電圖無異常,多巴酚丁胺藥物負(fù)荷試驗(yàn)后,60%的患者出現(xiàn)心電圖陽性,Isf}}h}率明顯高于對照組,說明在心肌氧需求相同情況下,冠狀動脈血流變慢、灌注延遲時可能引起心肌缺I(II_這與本研究中CSF患者在負(fù)荷心肌聲學(xué)造影檢查中出現(xiàn)灌注減低,、心肌血流儲備分?jǐn)?shù)減低等結(jié)果相符合尸CSF可發(fā)生于單支或數(shù)支冠狀動脈,研究結(jié)果表明,累及多支冠狀動脈的CsF患者較單支冠狀動脈CSF患者更易出現(xiàn)心電圖陽性,提示CSF累及范圍與心電圖陽性率呈正相關(guān).
負(fù)荷心肌聲學(xué)造影檢查是評估CSF微循環(huán)心肌灌注非常有價值的方法.實(shí)踐證明CSF不僅僅是一種現(xiàn)象,更是一種疾病,存在心肌灌注不足,可導(dǎo)致心肌缺血和心絞痛.
