痛風(fēng)發(fā)作會(huì)在人體關(guān)節(jié)部位引發(fā)炎癥和劇烈疼痛,，但過(guò)了一段時(shí)間后,，炎癥通常會(huì)自動(dòng)減弱，疼痛感也逐漸消失,。這為何會(huì)發(fā)生,？德國(guó)研究人員發(fā)現(xiàn)，原因在于一種人體免疫細(xì)胞的“自殺式攻擊”,。

　　痛風(fēng)的病因是體內(nèi)嘌呤物質(zhì)新陳代謝紊亂,，導(dǎo)致尿酸合成增加、排出減少,，造成高尿酸血癥,。血液中尿酸濃度過(guò)高時(shí),，尿酸會(huì)以微小的鈉鹽結(jié)晶（俗稱痛風(fēng)石）形式析出，積累在關(guān)節(jié),、軟骨和腎臟中,，引發(fā)炎癥。

　　德國(guó)埃爾朗根大學(xué)近日發(fā)表研究公報(bào)稱,，其研究人員發(fā)現(xiàn),，人體免疫系統(tǒng)的嗜中性粒細(xì)胞在抗擊痛風(fēng)引發(fā)的炎癥中發(fā)揮了關(guān)鍵作用。實(shí)驗(yàn)顯示,，這種免疫細(xì)胞會(huì)在關(guān)節(jié)等組織的炎癥部位聚集,，然后破裂死亡，死亡細(xì)胞釋放的DNA和蛋白質(zhì)等物質(zhì)形成了一張緊密的網(wǎng)絡(luò),，包裹住痛風(fēng)石,。

　　炎癥反應(yīng)越激烈，就會(huì)有越多的嗜中性粒細(xì)胞參與抗炎,，形成的網(wǎng)絡(luò)會(huì)越緊密和復(fù)雜,，能捕獲的痛風(fēng)石晶體也越多。被這張網(wǎng)絡(luò)捕獲的痛風(fēng)石晶體會(huì)逐漸分解,，患者的痛風(fēng)癥狀也就慢慢消失,。

　　此外研究人員指出，嗜中性粒細(xì)胞的免疫機(jī)制在抑制囊腫性纖維化和系統(tǒng)性紅斑狼瘡中也扮演了重要的角色,。他們希望這一發(fā)現(xiàn)將有助于在未來(lái)研發(fā)治療多種疾病的藥物,。