我試著從另外一個角度解釋為什么癌癥難以治愈，以供大家參考,。

要回答這個問題,，我們先回答它反面的一個問題：什么樣的疾病容易被治愈。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)中,，理論上能被治愈的大多是微生物感染,，這都要?dú)w功于我們的終極武器，抗生素。表面上它的治愈依靠的是依靠抗生素,，實(shí)際上抗生素只是達(dá)到了控制微生物繁殖的作用,，而真正起到清除這些微生物的我們的免疫系統(tǒng)。當(dāng)微生物侵占了我們的細(xì)胞后,，我們的細(xì)胞有一套機(jī)制引起免疫系統(tǒng)的注意,，最后免疫系統(tǒng)（大多數(shù)情況下是自身免疫（innate immune））清除了這些被感染的細(xì)胞，同時也負(fù)責(zé)殺死了微生物,。所以真正起到治愈感染的是我們的免疫系統(tǒng),。

那么癌癥是否也可以被我們的免疫系統(tǒng)所注意到呢？其實(shí)是可以的,。

與癌癥的抗?fàn)幵谖覀凅w內(nèi)無時無刻不在進(jìn)行,，那殘酷程度其實(shí)遠(yuǎn)超過想象。

上面有位同學(xué)把癌癥比喻為暴徒,，正常細(xì)胞為平民,，我覺得非常恰當(dāng)，而免疫細(xì)胞就是我們體內(nèi)的警察,。正常情況下,，免疫細(xì)胞在我們體內(nèi)循環(huán)，隨時搜索那些“罪犯”,，這罪犯包括微生物感染的正常細(xì)胞,，也可以是癌癥。上面有同學(xué)提到了癌癥的起因源于抑制癌癥的那些基因（cancer brake）產(chǎn)生了突變,其實(shí)這個突變的幾率是非常非常大的,，特別是考慮到我們體內(nèi)那么多的細(xì)胞,。而并沒有相同比例的那么多人得癌癥的還有一個原因之一就是我們的免疫系統(tǒng)隨時都在檢測和摧毀這些癌癥細(xì)胞。*而那些致命的惡性腫瘤的癌癥細(xì)胞往往都是讓免疫系統(tǒng)束手無策的細(xì)胞,，就如同每個地方都有一些讓警察無能為力的罪犯一樣。之所以這些“暴徒”可以無法無天,，這往往和他們的擁有各種手段去逃避免疫系統(tǒng)的追捕有關(guān)（immune evasion）,，以下簡單介紹幾種癌癥免疫逃逸的機(jī)制：

1.癌細(xì)胞通過劫持正常細(xì)胞達(dá)到免疫逃逸的目的

癌細(xì)胞不惜動員未成熟的“娃娃兵”細(xì)胞進(jìn)行防御， “戰(zhàn)爭”的殘酷可想而知（圖片來自wikipedia）

有統(tǒng)計表明,，一個腫瘤其實(shí)只包含了20%-30%的癌細(xì)胞,，而其它的都是被這個“暴徒”劫持的正常體細(xì)胞（somatic cells VS tumor cells），這些被劫持的體細(xì)胞可謂是癌細(xì)胞橫行的最重要幫兇,，或者稱它為偽軍,。癌細(xì)胞通過分泌特定的cytokines& chemokine進(jìn)入它的微環(huán)境從而給這些偽軍洗腦，讓它們成為自己的奴隸,，這些奴隸包括一些反戈的免疫細(xì)胞（主要是myeloid cells,，正常情況下它們的作用是作為哨兵報警，召集NK細(xì)胞，T細(xì)胞等執(zhí)法警察/戰(zhàn)斗免疫細(xì)胞過來）,，癌細(xì)胞的微環(huán)境讓這些免疫細(xì)胞保持在未成熟的狀態(tài)下,，從而無法警示戰(zhàn)斗免疫細(xì)胞過來清除癌細(xì)胞（劫持體細(xì)胞要從娃娃抓起），與此同時,，這些未成熟的體細(xì)胞還會召集那些有免疫抑制（immunoregulatory cells）的免疫細(xì)胞(包括Treg,，M2 Macrophage等)過來現(xiàn)場，讓這些不明真相的警察同志協(xié)助清除阻礙執(zhí)法警察的到場（表面上說是阻礙,，其實(shí)現(xiàn)場更殘酷,，更像是反戈的屠殺），長久之后腫瘤微環(huán)境造就了一種局部的免疫抑制現(xiàn)象,，這樣癌細(xì)胞可以自由得生長,，然后轉(zhuǎn)移等等。

2.癌細(xì)胞本身可以鈍化 NK,T細(xì)胞等執(zhí)法警察細(xì)胞的殺傷性能

但我們的免疫細(xì)胞并不是普通的警察,，他們還是可以找到時機(jī)入侵到腫瘤里（與其說是免疫細(xì)胞自己找到時機(jī),，也可以說是癌細(xì)胞太貪婪了，有時候它們長得太快了,，沒有劫持到足夠的體細(xì)胞來保護(hù)自己就被免疫細(xì)胞發(fā)現(xiàn)了）,，這些細(xì)胞我們稱為tumor infiltrative leukocyte (TIL) 。然而這些TIL還是很難有效得殺死癌細(xì)胞,，因?yàn)樵谀[瘤微環(huán)境中,，它們的攻擊性很快被消耗殆盡（exhausted）（機(jī)制包括上調(diào)PD-1，CTLA-4等checkpoint受體,，這些受體在微環(huán)境中接收到信號后降低免疫細(xì)胞自己的攻擊性）,，長久之后也被那些劫持的體細(xì)胞所消除掉。

3. 癌細(xì)胞自身每個都不同,，又可以變異,，逃離免疫系統(tǒng)的識別

癌細(xì)胞要被免疫系統(tǒng)識別，需要一系列的非戰(zhàn)斗免疫細(xì)胞（包括DC細(xì)胞或者M(jìn)1 Macrophage等,，其實(shí)都是成熟的myeloid cell） 幫忙識別癌變細(xì)胞,，然后警示戰(zhàn)斗免疫細(xì)胞（涉及抗原呈遞和T細(xì)胞激活等，在這里不過多闡述,，但是原理和識別微生物感染的細(xì)胞非常像,，我們稱為T細(xì)胞的primed）。然而不幸的是,，強(qiáng)大的癌細(xì)胞一方面可以阻礙這些步驟,，從而沉默免疫系統(tǒng)的識別,，更重要的是,，由于這種識別是一種抗原特異性識別（因?yàn)闄C(jī)體需要這樣的方式去分清感染和未感染的細(xì)胞,，或分清敵我），在這樣的篩選壓力下,，癌細(xì)胞會突變,，從而下調(diào)自身的特異性抗原的表達(dá)，最終逃離免疫系統(tǒng)的識別,。

以上幾種機(jī)制往往并不是獨(dú)立的,，是互相作用的，最終服務(wù)癌細(xì)胞的生長和轉(zhuǎn)移等,。由于失去了免疫系統(tǒng)的幫助,，再多的化療，放療甚至癌變器官的切除等都無法徹底根除癌細(xì)胞,。（因?yàn)槟切┠艹晒D(zhuǎn)移的癌細(xì)胞都是逃離免疫系統(tǒng)的佼佼者,，他們很容易就可以無視警察的存在為所欲為）。現(xiàn)在癌癥治療研究很大一部分都在致力于喚醒免疫系統(tǒng)對抗癌癥,，迄今為止有進(jìn)步但還是有很長路要走,，在這里就不做過多敘述了。

*理論來源于University of Michigan at Ann arbor的Dr. Zou,，除上述兩個原因外,，還有個原因是癌細(xì)胞通過獲得干細(xì)胞表型從而可以肆意生長。這三點(diǎn)協(xié)同導(dǎo)致了癌細(xì)胞的起始和生長,。