由于 CKD 為不可逆的過程,，尋找可控因素和早期干預(yù)是減少慢性腎臟?。–KD）負(fù)擔(dān)的關(guān)鍵措施。高鈉飲食惡化血壓,，也會增加心血管疾病發(fā)病,。然而，限制飲食鈉攝入也會活化腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)（RAAS）以及交感神經(jīng)系統(tǒng),，增加胰島素抵抗,。近期的研究顯示，過高及過低尿鈉排泄均降低 1 型糖尿病患者的存活率,。有關(guān)鈉攝入同 CKD 關(guān)系的研究很少,，盡管有些研究顯示高鈉飲食加劇 CKD 的發(fā)生發(fā)展，而另有研究卻并沒有發(fā)現(xiàn)鈉攝入同腎臟結(jié)局的相關(guān)性,。

不考慮飲食鈉對于高血壓的影響,，鈉攝入影響腎功能的可能機(jī)制有：1. 高鈉飲食通過減少大鼠腎臟 SOD 的表達(dá)，增加氧化應(yīng)激,；2. 鈉攝入調(diào)節(jié)腎臟 TGF-β和 NO,，從而直接影響內(nèi)皮系統(tǒng)；3. 鈉攝入影響胰島素抵抗及代謝綜合征,，對于代謝的影響可能在腎功能下降中起到一定作用,。

有趣地是，飲食中高鈉及低鈉攝入均增加 CKD 風(fēng)險,。動物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),，限制飲食鈉攝入加劇載脂蛋白 E 基因敲除小鼠的動脈粥樣硬化；限制飲食鈉攝入聯(lián)合 ACEI 加重健康大鼠腎小管間質(zhì)損傷,。另外,，有觀察性研究發(fā)現(xiàn)，低鈉攝入活化 RAAS 及兒茶酚胺,，這些因素均影響腎功能,。

在腎功能正常的人群中，鈉攝入和腎臟結(jié)局的關(guān)系仍不明確,，為了研究飲食鈉攝入是否影響 CKD 的發(fā)生發(fā)展,，來自于韓國首爾延世大學(xué)的 Yoon CY 教授等通過基于正常腎功能社區(qū)人群的前瞻性隊列研究,，評估了鈉攝入同 CKD 發(fā)生的關(guān)系，研究結(jié)果發(fā)表于 2018 年 4 月的 KI 雜志上,。

此研究數(shù)據(jù)來自于韓國基因組學(xué)和流行病學(xué)研究（KoGES）,，為一項(xiàng)基于社區(qū)的前瞻隊列研究，鈉攝入通過 24 小時飲食回憶頻率問卷來評估,，研究納入腎功能正常的 3106 位高血壓患者及 4871 位無高血壓的患者,，主要終點(diǎn)事件是 CKD（隨訪期間出現(xiàn) eGFR 小于 60 mL/min/1.73 m2和/或出現(xiàn)蛋白尿）。

有高血壓及無高血壓兩組患者年齡中位數(shù)分別為 55 歲及 47 歲,，男性比例分別為 50.9% 和 46.3%,，中位 eGFR 為 92 mL/min/1.73 m2和 96 mL/min/1.73m2，中位隨訪時間分別為 123 個月及 140 個月,，兩組分別有 27.8% 及 16.5% 患者發(fā)生 CKD,。

在調(diào)整混雜因素后，多重 Cox 模型顯示,，高血壓患者中,，鈉攝入<2.08 g/天或>4.03 g/天的患者發(fā)生 CKD 的風(fēng)險遠(yuǎn)高于鈉攝入（2.93～4.03）g/天的患者。然而,，在無高血壓的研究對象中,，不同鈉攝入組出現(xiàn) CKD 的風(fēng)險并沒有顯著差異，因此,，過高或者過低的鈉攝入均增加 CKD 風(fēng)險,，但此種相關(guān)性僅在高血壓患者中存在。

研究仍存在一些不足：首先,，為觀察性的隊列研究,；其次，鈉攝入通過飲食回憶頻率問卷來評估,；最后,，沒有關(guān)于 RAAS 阻斷劑使用的信息。仍需要進(jìn)一步的隨機(jī)對照試驗(yàn)來明確飲食鈉攝入對于腎臟結(jié)局的影響,。