低鈉血癥是住院患者最常見的電解紊亂,，入院或住院出現(xiàn)的低鈉血癥與不良轉(zhuǎn)歸風(fēng)險增加有關(guān),，包括延長住院時間、出院后需要轉(zhuǎn)入長期或短期護(hù)理和增加全因死亡,。
急性失代償性心力衰竭（ADHF）患者住院獲得性低鈉血癥的發(fā)生率約為 15%-25%,，這對 ADHF 的治療帶來了嚴(yán)峻的挑戰(zhàn)。而普遍使用的強(qiáng)效利尿劑很容易混淆液體負(fù)荷過多和電解質(zhì)缺乏這兩種情況,，從而進(jìn)一步增加了治療的難度,。
美國心臟病學(xué)會官網(wǎng)最近發(fā)布了文章，對 JACC 近日一篇急性失代償性心力衰竭伴低鈉血癥綜述進(jìn)行了精煉,。
1. 低鈉血癥定義為血清鈉濃度低于 135 mmol/L,，在急性失代償性心力衰竭患者中約占 20%。
2. ADHF 患者出現(xiàn)低鈉血癥的病理生理主要為稀釋性（高容量性低鈉血癥）,，而非消耗性（低容量性低鈉血癥）,，而后者主要是由于使用高效利尿劑鈉丟失所致。
3. 稀釋性低鈉血癥（高容量性低鈉血癥）的原因主要是由于精氨酸加壓素（AVP）非滲透性釋放增多和遠(yuǎn)端腎小管管流不足,，從而使水排泄受損,。
4. 與健康受試者相比，ADHF 患者的血漿 AVP 水平和滲透負(fù)荷明顯上升,，AVP 滲透性釋放的增加與血清滲透壓的微小變化呈直線相關(guān),，但 AVP 非滲透性釋放呈指數(shù)級增加，高水平的 AVP 可以強(qiáng)有力地收縮血管,，從而進(jìn)一步惡化患者的血流動力學(xué),。
5. 心衰患者極低的鈉攝入和使用利尿劑引起大量的鈉丟失可導(dǎo)致全身鈉進(jìn)一步消耗,。
6. 袢利尿劑會干擾腎臟濃縮尿液，使自由水重吸收減少,，產(chǎn)生低滲性尿液,，從而可以相對性地防止低鈉血癥。然而,，在血容量大量減少,、神經(jīng)激素強(qiáng)有力激活和腎血流減少的情況下，袢利尿劑并不能發(fā)揮有意義的利尿作用,。最終,，腎小球濾過率（GFR）和遠(yuǎn)端腎單位血流減少，AVP 大量分泌,，從而創(chuàng)造出低鈉血癥的環(huán)境,。
7. 由于鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑會干擾鈉的重吸收，在血清鈉水平尚未糾正的情況下應(yīng)謹(jǐn)慎避免使用這類藥物,。低鈉血癥出現(xiàn)容量過度負(fù)荷和利尿劑抵抗時,，可以使用乙酰唑胺。
8. ADHF 合并低鈉血癥的治療需要注意以下幾點：
1）首先明確是否存在血漿滲透壓降低,，如果有的話,，需要糾正導(dǎo)致低滲的因素，如高血糖,；
2）避免使用噻嗪類利尿劑,、鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑和上皮鈉通道阻滯劑（阿米洛利），積極治療低鉀血癥和低鎂血癥,；
3）區(qū)別 失鈉性低鈉血癥（低容量性低鈉血癥）和稀釋性低鈉血癥（高容量性低鈉血癥）,，前者需要補(bǔ)鈉，后者則需要促進(jìn)自由水的排泄,。
9. 稀釋性低鈉血癥的緊急治療需要注意以下幾點：
1）使用高滲生理鹽水改善袢利尿劑的療效是有爭議的,；
2）乙酰唑胺優(yōu)于噻嗪類利尿劑、鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑和上皮鈉通道阻滯劑,；
3）托伐普坦,、沙他伐坦、利伐普坦和考尼伐坦等 AVP 受體拮抗劑可通過阻滯集合管的水通道蛋白-2 促進(jìn)自由水的排泄,，但還需隨機(jī)臨床試驗進(jìn)一步明確這類藥物是否能否改善嚴(yán)重低鈉血癥（<130 mmol/L）患者的生存率,。
10. 低滲性稀釋性低鈉血癥的長期治療方法（療效尚未充分證實）：
1）限制水?dāng)z入，各個指南推薦不一,；
2）使用 AVP 受體拮抗劑,；
3）使用腎素-血管緊張素系統(tǒng)阻滯劑，這類藥物可以增加腎血流，減少近端腎小管的鈉重吸收,；
4）強(qiáng)心藥和血管舒張藥物（硝普鈉,、肼屈嗪、硝酸鹽和 serelaxin[尚在研究]）,，可增加有效循環(huán)血容量,，減少非滲透性 AVP 釋放。
急性失代償性心力衰竭出現(xiàn)低鈉血癥的病理生理機(jī)制非常復(fù)雜,，沒有「萬金油式」的治療方法,。合理地鑒別稀釋性低鈉血癥和失鈉性低鈉血癥非常關(guān)鍵,，良好的問診技巧,、細(xì)致的體格檢查和正確地解讀實驗室檢查至關(guān)重要。以病理生理為基礎(chǔ)的治療方法將有助于有效治療低鈉血癥,，從而減少不良事件的發(fā)生,。
