隨著介入手術(shù)技術(shù)的逐漸成熟,，手術(shù)適應(yīng)證范圍逐漸擴(kuò)大,，而隨之而來的并發(fā)癥也逐漸引起大家的重視,，這些在某種程度上也成了介入手術(shù)進(jìn)一步發(fā)展的瓶頸,。繼《扒一扒?介入手術(shù)常見的并發(fā)癥》后，再次推出 PCI 術(shù)的并發(fā)癥的預(yù)防與處理總結(jié)，以饗各位,。
上次提到,，PCI 常見并發(fā)癥分類包括血管徑路并發(fā)癥（股動(dòng)脈假性動(dòng)脈瘤；腹膜后血腫,；血栓形成,；出血 ；動(dòng)－靜脈瘺等）,、冠脈及循環(huán)并發(fā)癥（冠脈痙攣 ,；冠脈夾層；急性閉塞,；支架內(nèi)血栓等）以及非血管并發(fā)癥（低血壓,；腦卒中；心功能損害,；造影劑腎病等）,。那么如何規(guī)避風(fēng)險(xiǎn)、在風(fēng)險(xiǎn)出現(xiàn)時(shí)該如何處理呢,？一起來看看,。
支架不到位?
支架不到位常見于以下幾種情況：1. 放置失敗，取出體外,；2.?放置在血管病變處以外,；3.?支架脫落，分為未取出體外和取出體外兩種情況,。
支架不到位與以下因素有關(guān)：1.?冠狀動(dòng)脈鈣化,；2.?靶病變近端血管迂曲；3.?指引導(dǎo)管未放置到位或支撐力較差,；4.?球囊預(yù)擴(kuò)張不充分,。支架植入前球囊預(yù)擴(kuò)張時(shí)球囊通過病變近端困難時(shí)，要高度警惕支架植入失敗的情況發(fā)生,。
支架丟失栓塞外周血管一般預(yù)后為良性,，但若發(fā)生在重要生命器官，如顱內(nèi)血管等部位則預(yù)后兇險(xiǎn),。
手術(shù)時(shí)我們應(yīng)盡量選擇適當(dāng)?shù)膶?dǎo)引導(dǎo)管,，確保導(dǎo)引導(dǎo)管有好的支撐力和冠脈同軸性。同時(shí),，盡可能將導(dǎo)絲送達(dá)干預(yù)血管遠(yuǎn)端,，在放置支架時(shí)注意觀察導(dǎo)引導(dǎo)管走行，防止其脫位,。支架一旦送出導(dǎo)引導(dǎo)管頂端,，應(yīng)盡量避免再撤入導(dǎo)引導(dǎo)管,，對嚴(yán)重鈣化和/或嚴(yán)重狹窄（最小管腔不足 0.5 mm）以及病變血管近端迂曲等情況時(shí)，一般不要選用 Direct Stenting,，估計(jì)支架不易到位時(shí),，應(yīng)盡量選用一些特殊設(shè)計(jì)的支架。
對策
1. 設(shè)法回收支架,。
2. 減少支架丟失或異位放置支架后可能發(fā)生的栓塞事件,。
3. 少數(shù)情況下，在直徑 3.0 mm 以上血管內(nèi)完好地從預(yù)裝球囊上滑脫的支架,，可通過送 2.0 mm 直徑球囊,，將其回收。
4. 在 SVGs 血管內(nèi)丟失的支架,，可考慮使用取異物鉗,，但應(yīng)注意血管損傷。
5. 多數(shù)脫落并栓塞在冠脈內(nèi)的支架最好對其進(jìn)行充分?jǐn)U張或設(shè)法將其推送至冠脈以外,。
注意：只要調(diào)整好導(dǎo)引導(dǎo)管與冠脈開口間的同軸性,，一些送出導(dǎo)引導(dǎo)管頂端的支架是可以回撤成功的。留置冠脈導(dǎo)絲在冠脈內(nèi)對于已經(jīng)脫位的支架極為重要,，反之,，脫失支架將成為栓塞物，盡可能地在腎動(dòng)脈以下回收冠脈支架,，以免腎動(dòng)脈栓塞發(fā)生,，當(dāng)支架回撤至與其直徑相當(dāng)?shù)耐庵苎軙r(shí)，可試圖將支架釋放在此處,。
支架內(nèi)血栓
冠狀動(dòng)脈支架植入后最主要的并發(fā)癥是急性和亞急性血栓形成,，支架內(nèi)血栓一旦發(fā)生，可導(dǎo)致植入段血管狹窄,，引起胸痛,，伴心電圖缺血性改變。嚴(yán)重時(shí)甚至可導(dǎo)致植入支架的血管閉塞,，引起急性心肌梗塞甚至死亡,，應(yīng)積極處理。
雖輔以積極的抗凝治療,，支架內(nèi)血栓仍時(shí)有發(fā)生,，發(fā)生率在 1% 左右。根據(jù)支架內(nèi)血栓發(fā)生的時(shí)間可將其分為三類：
1. 急性支架內(nèi)血栓：24 小時(shí)內(nèi)進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影顯示支架部位血栓,。
2. 亞急性支架內(nèi)血栓：24 小時(shí)后進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影見支架部位血流 TIMI 0 ～ 1 級或 1 個(gè)月內(nèi)的猝死。
3. 早期支架內(nèi)血栓：30 天內(nèi)突然發(fā)生的胸痛,，伴支架部血管供血區(qū)心電圖缺血或梗死性改變,。
支架內(nèi)血栓 X 線影像學(xué)特征是：管腔內(nèi)有一個(gè)或多個(gè)充盈缺損，或交叉方向投照時(shí)管腔均模糊，如果交叉投照時(shí)有一個(gè)方向無充盈缺損則夾層可能性大,。
處理?
1. 即刻進(jìn)入導(dǎo)管室進(jìn)行冠脈造影,，將導(dǎo)引鋼絲通過血栓病變，爭取恢復(fù)血流,。
2. 多體位投照排除夾層,，如果經(jīng)照影確認(rèn)血栓可能與支架近或遠(yuǎn)端內(nèi)膜夾層、支架未完全覆蓋病變有關(guān),，可再次置入支架,。
3. 如果條件允許可應(yīng)用血小板 II b /III a 受體拮抗劑。
4. 如有較大血栓,，可以考慮應(yīng)用遠(yuǎn)端血管保護(hù)裝置吸栓導(dǎo)管,，抽吸出較大血栓
5. 再次進(jìn)入導(dǎo)管室條件不具備且無溶栓禁忌癥，可以予以溶栓藥物,。
6. 再次 PTCA ：軟導(dǎo)絲,，擴(kuò)張至殘余狹窄<20 %，且無充盈缺損,。
冠狀動(dòng)脈穿孔
冠狀動(dòng)脈穿孔是造影劑經(jīng)明確的冠狀動(dòng)脈撕裂處流至血管外,，發(fā)生率為 0.1% ～ 2.5%。冠狀動(dòng)脈穿孔是冠脈介入治療中少見但非常重要和嚴(yán)重的并發(fā)癥,，發(fā)現(xiàn)和處理不及時(shí),，常可危及患者生命,。
冠狀動(dòng)脈穿孔可發(fā)生在不同大小的血管,，多見于分支及末梢血管?？梢允敲黠@的漏血或局部滲血,，表現(xiàn)為造影劑直接漏入心包或漏在局部；也可以是末梢血管不易發(fā)現(xiàn)的小的滲漏,。少數(shù)情況下冠狀動(dòng)脈穿孔在術(shù)中未能發(fā)現(xiàn),，術(shù)后數(shù)十分鐘至數(shù)小時(shí)后由于少量持續(xù)出血導(dǎo)致心包填塞。
處理
1. 持續(xù)低壓力球囊擴(kuò)張 : 冠狀動(dòng)脈穿孔一經(jīng)確定,，立即將手邊的球囊（多選用直徑 2.0 mm ,、 2.5 mm 球囊）送至穿孔部位，以 2 ～ 6 atm 壓力持續(xù) 10 分鐘充盈球囊封堵破孔,。如果低壓球囊擴(kuò)張后未完全封閉破口,，可再次以低壓力持續(xù)擴(kuò)張 15 ～ 45 分鐘，此時(shí)可應(yīng)用灌注球囊以防止因長時(shí)間擴(kuò)張使遠(yuǎn)端血管血流灌注不足導(dǎo)致心肌缺血,。
2. 若球囊擴(kuò)張后仍出血不止,，可以魚精蛋白中和肝素,，使 ACT< 200 秒。術(shù)前應(yīng)用 abciximab 患者,，可輸注血小板 6 ～ 10 單位來中和,，但對 tirofiben 和 eptifibatide 的患者輸注血小板無效。
3. 冠狀動(dòng)脈穿孔常引起急性心包填塞,。 X 線透視及超聲可以迅速明確診斷,。心包填塞一旦發(fā)生，應(yīng)立即采用 X 線透視造影劑指導(dǎo)下心包穿刺引流,，此法見效快,、可靠。若仍出血不止,，需緊急手術(shù)治療,。
4. 若患者臨床情況不穩(wěn)定、血液動(dòng)力學(xué)異常,，可靜脈灌注液體增加血壓,，必要時(shí)可輔助 IABP 治療以維持有效灌注壓。若持續(xù)的低壓充盈球囊壓迫仍不能使破孔封閉,，應(yīng)立即于破孔處植入 PTFE 帶膜支架（ JOMED ）成功率 100 %,。
植入支架時(shí)要求導(dǎo)引導(dǎo)管支持力要好，要有良好的同軸性,，同時(shí)要求支架定位準(zhǔn)確,，避免過度用力推送支架引起脫落。帶膜支架常需高壓擴(kuò)張以使支架完全展開,。
5. 栓塞治療 對于外科手術(shù)修補(bǔ)困難的患者（小血管,、末梢血管、局限性心肌損害及以往慢性閉塞）可采用纏繞栓塞出血口,。
6. 外科手術(shù)修復(fù)穿孔或結(jié)扎血管,，同時(shí)搭橋。
造影劑腎病
造影劑腎病是排除其他腎臟損害因素后使用造影劑后 2～3 天發(fā)生的急性腎功能損害,。目前本病診斷標(biāo)準(zhǔn)尚不統(tǒng)一,，通常認(rèn)為血清肌酐（Cr）水平較使用造影劑前升高 25%～50% 或升高 0.5 mg/dl～1 mg/dl 便可診斷。
Cr 通常于造影后 24～48 小時(shí)升高,，峰值出現(xiàn)在 3～5 天,，7～10 天后恢復(fù)到原水平。使用造影劑后部分患者可表現(xiàn)為一過性尿檢異常（輕度蛋白尿,、顆粒管型,、腎小管上皮細(xì)胞管型等）及尿酶升高、尿滲透壓下降,、尿糖,、尿鈉排泄增加等,。造影劑腎病多表現(xiàn)為非少尿型急性腎功能衰竭。
造影劑腎病發(fā)病機(jī)制相當(dāng)復(fù)雜,，目前認(rèn)為是多因素共同作用的結(jié)果：
1．腎臟血流動(dòng)力學(xué)變化和腎髓質(zhì)缺氧，造影劑可引起腎臟血管強(qiáng)烈收縮,，腎髓質(zhì)缺血缺氧,。腎髓質(zhì)是腎組織中對缺氧最敏感的部位，血流灌注較少時(shí)最易受到損傷,。造影劑引起滲透性利尿,，可加重腎組織工作負(fù)荷，加劇組織缺氧,。
2．腎小管損傷可能,。造影劑可引起氧自由基產(chǎn)生，氧自由基的產(chǎn)生直接引起腎小管損傷,。氧自由基既有細(xì)胞毒作用,，也能導(dǎo)致缺血損傷及免疫介導(dǎo)的組織損傷。
3．腎小管阻塞 造影劑可引起腎小管阻塞,，可能與引起尿酸鹽形成增加和 Tamm－Horsfall 蛋白分泌和沉淀有關(guān),。
4．腎小管上皮細(xì)胞凋亡 造影劑可引起腎小管上皮細(xì)胞凋亡。
已存在腎功能不全,、糖尿病及造影劑用量不當(dāng)是 3 個(gè)最重要的危險(xiǎn)因素,。其他危險(xiǎn)因素還包括血容量不足、充血性心力衰竭（心功能 III～I(xiàn)V 級）,、高齡男性,、肝硬化、ACEI 及非甾體類消炎藥物的使用,、動(dòng)脈粥樣硬化等,。
預(yù)防與治療
1．水化 水化是使用最早、目前被廣泛接受的有效減少造影劑腎病發(fā)生率的方法,。采用的補(bǔ)液方法：0.45% 氯化鈉注射液分別于造影前后各 12 小時(shí),，以 1.0～1.5 ml/（kg?h）的滴速各維持 12 小時(shí)，保持尿量 75～125 ml/h,。
2．造影劑的選擇 選用低滲造影劑及減少造影劑用量可降低造影劑腎病發(fā)生率,，用量＜2 ml/kg 相對安全，我們一般選用歐乃派克和優(yōu)維顯,。
3．腺苷受體抑制劑 腺苷是腎臟縮血管物質(zhì),，參與造影劑腎病發(fā)生。
4．非諾多泮（fenoldopam） 非諾多伴是高度選擇性的 DA-1 受體激動(dòng)劑,，甚至在很高的濃度下也無 DA-2 受體和 a,、β腎上腺素能受體激動(dòng)作用,，因而避免了低選擇性受體激動(dòng)劑激動(dòng)上述受體所帶來的副作用。另外,，它的外周血管舒張作用也能引起腎臟血管的舒張,。
5．多巴胺 多巴胺在所謂的腎臟劑量時(shí) ［0.5～2 μg/（kg?min）］ 可增加腎血流量、GFR 及尿鈉排泄率,。
此外,，還有 N-乙酸半胱氨酸、鈣離子拮抗劑 （CCB）,、內(nèi)皮素受體抑制劑,、利尿劑、預(yù)防性透析,、心鈉素,、前列腺素 E1、ACEI,、L-精氨酸等等,。
