隨著介入手術技術的逐漸成熟,，手術適應證范圍逐漸擴大,，而隨之而來的并發(fā)癥也逐漸引起大家的重視,，這些在某種程度上也成了介入手術進一步發(fā)展的瓶頸,。繼《扒一扒?介入手術常見的并發(fā)癥》后,，再次推出 PCI 術的并發(fā)癥的預防與處理總結，以饗各位,。
上次提到,，PCI 常見并發(fā)癥分類包括血管徑路并發(fā)癥（股動脈假性動脈瘤；腹膜后血腫,；血栓形成,；出血 ,；動－靜脈瘺等）、冠脈及循環(huán)并發(fā)癥（冠脈痙攣 ,；冠脈夾層,；急性閉塞；支架內血栓等）以及非血管并發(fā)癥（低血壓,；腦卒中,；心功能損害；造影劑腎病等）,。那么如何規(guī)避風險,、在風險出現時該如何處理呢？一起來看看,。
支架不到位?
支架不到位常見于以下幾種情況：1. 放置失敗,，取出體外；2.?放置在血管病變處以外,；3.?支架脫落,，分為未取出體外和取出體外兩種情況。
支架不到位與以下因素有關：1.?冠狀動脈鈣化,；2.?靶病變近端血管迂曲,；3.?指引導管未放置到位或支撐力較差；4.?球囊預擴張不充分,。支架植入前球囊預擴張時球囊通過病變近端困難時,，要高度警惕支架植入失敗的情況發(fā)生。
支架丟失栓塞外周血管一般預后為良性,，但若發(fā)生在重要生命器官,，如顱內血管等部位則預后兇險。
手術時我們應盡量選擇適當的導引導管,，確保導引導管有好的支撐力和冠脈同軸性,。同時，盡可能將導絲送達干預血管遠端,，在放置支架時注意觀察導引導管走行,，防止其脫位。支架一旦送出導引導管頂端,，應盡量避免再撤入導引導管,，對嚴重鈣化和/或嚴重狹窄（最小管腔不足 0.5 mm）以及病變血管近端迂曲等情況時，一般不要選用 Direct Stenting,，估計支架不易到位時,，應盡量選用一些特殊設計的支架。
對策
1. 設法回收支架。
2. 減少支架丟失或異位放置支架后可能發(fā)生的栓塞事件,。
3. 少數情況下,，在直徑 3.0 mm 以上血管內完好地從預裝球囊上滑脫的支架，可通過送 2.0 mm 直徑球囊,，將其回收,。
4. 在 SVGs 血管內丟失的支架，可考慮使用取異物鉗,，但應注意血管損傷,。
5. 多數脫落并栓塞在冠脈內的支架最好對其進行充分擴張或設法將其推送至冠脈以外。
注意：只要調整好導引導管與冠脈開口間的同軸性,，一些送出導引導管頂端的支架是可以回撤成功的,。留置冠脈導絲在冠脈內對于已經脫位的支架極為重要，反之,，脫失支架將成為栓塞物,，盡可能地在腎動脈以下回收冠脈支架，以免腎動脈栓塞發(fā)生,，當支架回撤至與其直徑相當的外周血管時,，可試圖將支架釋放在此處。
支架內血栓
冠狀動脈支架植入后最主要的并發(fā)癥是急性和亞急性血栓形成,，支架內血栓一旦發(fā)生,，可導致植入段血管狹窄，引起胸痛,，伴心電圖缺血性改變,。嚴重時甚至可導致植入支架的血管閉塞，引起急性心肌梗塞甚至死亡,，應積極處理,。
雖輔以積極的抗凝治療，支架內血栓仍時有發(fā)生,，發(fā)生率在 1% 左右,。根據支架內血栓發(fā)生的時間可將其分為三類：
1. 急性支架內血栓：24 小時內進行冠狀動脈造影顯示支架部位血栓。
2. 亞急性支架內血栓：24 小時后進行冠狀動脈造影見支架部位血流 TIMI 0 ～ 1 級或 1 個月內的猝死,。
3. 早期支架內血栓：30 天內突然發(fā)生的胸痛,，伴支架部血管供血區(qū)心電圖缺血或梗死性改變。
支架內血栓 X 線影像學特征是：管腔內有一個或多個充盈缺損,，或交叉方向投照時管腔均模糊,，如果交叉投照時有一個方向無充盈缺損則夾層可能性大。
處理?
1. 即刻進入導管室進行冠脈造影,，將導引鋼絲通過血栓病變，爭取恢復血流。
2. 多體位投照排除夾層,，如果經照影確認血栓可能與支架近或遠端內膜夾層,、支架未完全覆蓋病變有關，可再次置入支架,。
3. 如果條件允許可應用血小板 II b /III a 受體拮抗劑,。
4. 如有較大血栓，可以考慮應用遠端血管保護裝置吸栓導管,，抽吸出較大血栓
5. 再次進入導管室條件不具備且無溶栓禁忌癥,，可以予以溶栓藥物。
6. 再次 PTCA ：軟導絲,，擴張至殘余狹窄<20 %,，且無充盈缺損。
冠狀動脈穿孔
冠狀動脈穿孔是造影劑經明確的冠狀動脈撕裂處流至血管外,，發(fā)生率為 0.1% ～ 2.5%,。冠狀動脈穿孔是冠脈介入治療中少見但非常重要和嚴重的并發(fā)癥，發(fā)現和處理不及時,，?？晌＜盎颊呱?/p>
冠狀動脈穿孔可發(fā)生在不同大小的血管,，多見于分支及末梢血管,。可以是明顯的漏血或局部滲血,，表現為造影劑直接漏入心包或漏在局部,；也可以是末梢血管不易發(fā)現的小的滲漏。少數情況下冠狀動脈穿孔在術中未能發(fā)現,，術后數十分鐘至數小時后由于少量持續(xù)出血導致心包填塞,。
處理
1. 持續(xù)低壓力球囊擴張 : 冠狀動脈穿孔一經確定，立即將手邊的球囊（多選用直徑 2.0 mm ,、 2.5 mm 球囊）送至穿孔部位,，以 2 ～ 6 atm 壓力持續(xù) 10 分鐘充盈球囊封堵破孔。如果低壓球囊擴張后未完全封閉破口,，可再次以低壓力持續(xù)擴張 15 ～ 45 分鐘,，此時可應用灌注球囊以防止因長時間擴張使遠端血管血流灌注不足導致心肌缺血。
2. 若球囊擴張后仍出血不止,，可以魚精蛋白中和肝素,，使 ACT< 200 秒。術前應用 abciximab 患者,，可輸注血小板 6 ～ 10 單位來中和,，但對 tirofiben 和 eptifibatide 的患者輸注血小板無效,。
3. 冠狀動脈穿孔常引起急性心包填塞。 X 線透視及超聲可以迅速明確診斷,。心包填塞一旦發(fā)生,，應立即采用 X 線透視造影劑指導下心包穿刺引流，此法見效快,、可靠,。若仍出血不止，需緊急手術治療,。
4. 若患者臨床情況不穩(wěn)定,、血液動力學異常，可靜脈灌注液體增加血壓,，必要時可輔助 IABP 治療以維持有效灌注壓,。若持續(xù)的低壓充盈球囊壓迫仍不能使破孔封閉，應立即于破孔處植入 PTFE 帶膜支架（ JOMED ）成功率 100 %,。
植入支架時要求導引導管支持力要好,，要有良好的同軸性，同時要求支架定位準確,，避免過度用力推送支架引起脫落,。帶膜支架常需高壓擴張以使支架完全展開。
5. 栓塞治療 對于外科手術修補困難的患者（小血管,、末梢血管,、局限性心肌損害及以往慢性閉塞）可采用纏繞栓塞出血口。
6. 外科手術修復穿孔或結扎血管,，同時搭橋,。
造影劑腎病
造影劑腎病是排除其他腎臟損害因素后使用造影劑后 2～3 天發(fā)生的急性腎功能損害。目前本病診斷標準尚不統一,，通常認為血清肌酐（Cr）水平較使用造影劑前升高 25%～50% 或升高 0.5 mg/dl～1 mg/dl 便可診斷,。
Cr 通常于造影后 24～48 小時升高，峰值出現在 3～5 天,，7～10 天后恢復到原水平,。使用造影劑后部分患者可表現為一過性尿檢異常（輕度蛋白尿、顆粒管型,、腎小管上皮細胞管型等）及尿酶升高,、尿滲透壓下降、尿糖,、尿鈉排泄增加等,。造影劑腎病多表現為非少尿型急性腎功能衰竭。
造影劑腎病發(fā)病機制相當復雜,，目前認為是多因素共同作用的結果：
1．腎臟血流動力學變化和腎髓質缺氧,，造影劑可引起腎臟血管強烈收縮,，腎髓質缺血缺氧。腎髓質是腎組織中對缺氧最敏感的部位,，血流灌注較少時最易受到損傷,。造影劑引起滲透性利尿，可加重腎組織工作負荷,，加劇組織缺氧。
2．腎小管損傷可能,。造影劑可引起氧自由基產生,，氧自由基的產生直接引起腎小管損傷。氧自由基既有細胞毒作用,，也能導致缺血損傷及免疫介導的組織損傷,。
3．腎小管阻塞 造影劑可引起腎小管阻塞，可能與引起尿酸鹽形成增加和 Tamm－Horsfall 蛋白分泌和沉淀有關,。
4．腎小管上皮細胞凋亡 造影劑可引起腎小管上皮細胞凋亡,。
已存在腎功能不全、糖尿病及造影劑用量不當是 3 個最重要的危險因素,。其他危險因素還包括血容量不足,、充血性心力衰竭（心功能 III～IV 級）、高齡男性,、肝硬化,、ACEI 及非甾體類消炎藥物的使用、動脈粥樣硬化等,。
預防與治療
1．水化 水化是使用最早,、目前被廣泛接受的有效減少造影劑腎病發(fā)生率的方法。采用的補液方法：0.45% 氯化鈉注射液分別于造影前后各 12 小時,，以 1.0～1.5 ml/（kg?h）的滴速各維持 12 小時,，保持尿量 75～125 ml/h。
2．造影劑的選擇 選用低滲造影劑及減少造影劑用量可降低造影劑腎病發(fā)生率,，用量＜2 ml/kg 相對安全,，我們一般選用歐乃派克和優(yōu)維顯。
3．腺苷受體抑制劑 腺苷是腎臟縮血管物質,，參與造影劑腎病發(fā)生,。
4．非諾多泮（fenoldopam） 非諾多伴是高度選擇性的 DA-1 受體激動劑，甚至在很高的濃度下也無 DA-2 受體和 a,、β腎上腺素能受體激動作用,，因而避免了低選擇性受體激動劑激動上述受體所帶來的副作用。另外,，它的外周血管舒張作用也能引起腎臟血管的舒張,。
5．多巴胺 多巴胺在所謂的腎臟劑量時 ［0.5～2 μg/（kg?min）］ 可增加腎血流量,、GFR 及尿鈉排泄率。
此外,，還有 N-乙酸半胱氨酸,、鈣離子拮抗劑 （CCB）、內皮素受體抑制劑,、利尿劑,、預防性透析、心鈉素,、前列腺素 E1,、ACEI、L-精氨酸等等,。
