Johns Hopkins的研究人員報道說越來越多的證據(jù)表明在修復(fù)組織損傷時出錯的干細胞有可能解答長期發(fā)炎（因酒精或心痛導(dǎo)致的疼痛）引發(fā)某些癌癥的原因,。相關(guān)文章發(fā)表在2004年11月18日的Nature上,。 

    研究人員發(fā)現(xiàn)兩種關(guān)鍵的化學(xué)信號分子Hedgehog和Wnt在修復(fù)損傷組織的干細胞中很活躍。最近,，研究人員還在一些很難治愈的癌癥中意外地發(fā)現(xiàn)了這些信號分子,，這個發(fā)現(xiàn)支持了有關(guān)“一些癌癥可能由不知何故變壞的正常干細胞引發(fā)”的觀點。在過去的十年里,，研究人員發(fā)現(xiàn)了所謂的癌癥干細胞,，但是一直不清楚這些癌癥干細胞是否來自組織中的正常的干細胞或組織的成熟細胞。 

    研究人員認為與慢性發(fā)炎有關(guān)的癌癥是確定干細胞是否是腫瘤源頭的較好的研究背景,。慢性發(fā)炎能造成組織損傷,，這種損傷能夠引發(fā)一個修復(fù)過程，而這個修復(fù)過程則需要組織特異性的干細胞來完成修復(fù)過程,。然而,，發(fā)炎和損傷的再次出現(xiàn)將阻止這種修復(fù)的完成。理論上,，那些幫助修復(fù)的干細胞可能會不斷積累突變從而失去控制,。 

    研究人員在一些癌癥如肺癌,、腦瘤、胃癌等癌癥中都發(fā)現(xiàn)了Hedgehog的活性,。與它類似,，Wnt的活性也與一些癌癥如結(jié)腸癌、血癌,、骨癌和肺癌聯(lián)系在一起,。 

    在新的實驗中，研究人員發(fā)現(xiàn)抑制培養(yǎng)的癌細胞和試驗動物的Hedgehog和Wnt能夠殺死癌細胞,，因此這些途徑有可能成為抗癌藥物的潛在靶標,。但研究人員提醒說Hedgehog和Wnt抑制劑有可能會影響到與這些信號有關(guān)的正常過程。