在過去的5年里,，癌癥分子靶向療法已經(jīng)展現(xiàn)出了非常光明的前景,。這些療法的作用機制是抑制腫瘤中一種導致癌變的遺傳途徑,。這個途徑在腫瘤中處于開啟狀態(tài)并因此使腫瘤細胞無限制擴增和生長。對于少數(shù)癌癥來說,，慢性的分子靶向療法很有效,。最近，一些研究人員的研究表明腫瘤常常會通過在這種遺傳封鎖周圍找到另外一條道路從而對治療產(chǎn)生抗性,。

    利用一種乳腺癌模型,，研究人員發(fā)現(xiàn)在抑制了c-MYC基因（這種基因常在人類乳腺癌中發(fā)生過表達）后，腫瘤仍然能夠生長,。研究人員將這些發(fā)現(xiàn)公布在2004年12月的Cancer Cell上,。

    實驗中，研究組發(fā)現(xiàn)在關閉了小鼠模型的c-MYC基因后,，有50％的c-MYC誘導的乳腺癌仍然能夠生長,。他們還發(fā)現(xiàn)所有的動物中都有癌細胞殘留。這些殘留的細胞在研究人員再次激活MYC后能夠自然恢復他們的惡毒性,。另外，通過將腫瘤中的MYC基因開啟和關閉以模擬接受多次分子靶向治療的病人情況,，研究人員發(fā)現(xiàn)幾乎每個腫瘤最終都會進入到一種不再依賴MYC生長的狀態(tài),。

    通過這些試驗，Chodosh和同事證明靶向治療后殘存的少數(shù)乳腺癌細胞為癌癥提供了一種避難和最終復發(fā)的途徑,。當腫瘤在治療中縮小時,，它們留下的殘余細胞最終會導致癌癥的復發(fā)。而且,，如果靶向的致癌基因在這些細胞中再次被激活,，它們很快就會長成成熟的腫瘤。

    這項研究表明病人需要接受長時間的分子療法來防止殘留腫瘤細胞的再次生長,。研究人員還建議分子靶向治療需要與靶向其它腫瘤逃竄途徑的藥劑聯(lián)合使用從而到達最終治愈的效果,。