在過(guò)去的5年里，癌癥分子靶向療法已經(jīng)展現(xiàn)出了非常光明的前景,。這些療法的作用機(jī)制是抑制腫瘤中一種導(dǎo)致癌變的遺傳途徑,。這個(gè)途徑在腫瘤中處于開(kāi)啟狀態(tài)并因此使腫瘤細(xì)胞無(wú)限制擴(kuò)增和生長(zhǎng)。對(duì)于少數(shù)癌癥來(lái)說(shuō),，慢性的分子靶向療法很有效,。最近，一些研究人員的研究表明腫瘤常常會(huì)通過(guò)在這種遺傳封鎖周?chē)业搅硗庖粭l道路從而對(duì)治療產(chǎn)生抗性,。

    利用一種乳腺癌模型,，研究人員發(fā)現(xiàn)在抑制了c-MYC基因（這種基因常在人類(lèi)乳腺癌中發(fā)生過(guò)表達(dá)）后，腫瘤仍然能夠生長(zhǎng),。研究人員將這些發(fā)現(xiàn)公布在2004年12月的Cancer Cell上,。

    實(shí)驗(yàn)中，研究組發(fā)現(xiàn)在關(guān)閉了小鼠模型的c-MYC基因后,，有50％的c-MYC誘導(dǎo)的乳腺癌仍然能夠生長(zhǎng),。他們還發(fā)現(xiàn)所有的動(dòng)物中都有癌細(xì)胞殘留。這些殘留的細(xì)胞在研究人員再次激活MYC后能夠自然恢復(fù)他們的惡毒性,。另外,，通過(guò)將腫瘤中的MYC基因開(kāi)啟和關(guān)閉以模擬接受多次分子靶向治療的病人情況，研究人員發(fā)現(xiàn)幾乎每個(gè)腫瘤最終都會(huì)進(jìn)入到一種不再依賴MYC生長(zhǎng)的狀態(tài),。

    通過(guò)這些試驗(yàn),，Chodosh和同事證明靶向治療后殘存的少數(shù)乳腺癌細(xì)胞為癌癥提供了一種避難和最終復(fù)發(fā)的途徑。當(dāng)腫瘤在治療中縮小時(shí),，它們留下的殘余細(xì)胞最終會(huì)導(dǎo)致癌癥的復(fù)發(fā),。而且，如果靶向的致癌基因在這些細(xì)胞中再次被激活,，它們很快就會(huì)長(zhǎng)成成熟的腫瘤,。

    這項(xiàng)研究表明病人需要接受長(zhǎng)時(shí)間的分子療法來(lái)防止殘留腫瘤細(xì)胞的再次生長(zhǎng)。研究人員還建議分子靶向治療需要與靶向其它腫瘤逃竄途徑的藥劑聯(lián)合使用從而到達(dá)最終治愈的效果,。