隨著年齡的增長,，我們發(fā)生癌癥的風(fēng)險也在增加,，這是一個看似合理的常識,，但實際上卻是一個自相矛盾的觀察結(jié)論：老化的細胞經(jīng)受的是不可逆轉(zhuǎn)的生長抑制,，而癌癥的特征是細胞生長的失控。You和同事在1月份出版的《自然—細胞生物學(xué)》的一篇報告中指出,，老化細胞的生長抑制可能直接導(dǎo)致了癌細胞的形成,，從而解釋了這一矛盾現(xiàn)象。

     在細胞的一生中,，環(huán)境因素,，如煙霧或輻射等一直在損害它的DNA。如果沒有逆轉(zhuǎn)這種損害的精致的DNA修復(fù)系統(tǒng),，這種損害可能就會嚴重破壞我們的遺傳密碼,，增加了腫瘤產(chǎn)生的風(fēng)險。然而,，部分細胞努力趕上正在進行的修復(fù)并獲得了導(dǎo)致細胞失控生長的變異,。為了防止腫瘤的形成，這些細胞按既定程序?qū)嵤┳詺?，這是一種被稱為細胞凋亡的安全機理,。

    You和同事研究了人類Bc1—2基因，他們驚奇地發(fā)現(xiàn)這個基因具有抑制凋亡(支持腫瘤形成)和誘導(dǎo)細胞生長抑制(阻止腫瘤形成)的能力,。Bc1-2誘導(dǎo)的細胞生長抑制并不是通常所認為的保護這些細胞不變成癌細胞所必需的一步,，研究人員解釋了這種矛盾。而且,，它造成了對一種名為錯配修復(fù)的DNA修復(fù)機理的抑制,，從而導(dǎo)致了變異和癌癥細胞的大量積累。

    這個發(fā)現(xiàn)將細胞生長抑制與癌癥發(fā)生機理聯(lián)系起來,，為認識人類癌癥提供了新的思路,。