生物谷報(bào)道：COX-2是一種與癌癥的發(fā)生和發(fā)展有關(guān)的細(xì)胞蛋白。一項(xiàng)新研究表明煙草的煙霧能夠?qū)е氯梭w細(xì)胞中COX-2水平的升高,。研究人員將這些發(fā)現(xiàn)公布在2005年1月15日的Cancer Research雜志上。
煙草的煙霧能刺激另外兩種蛋白的快速生產(chǎn),，這兩種蛋白能啟動(dòng)表皮生長(zhǎng)因子受體驅(qū)動(dòng)的級(jí)聯(lián)反應(yīng),，從而促進(jìn)COX-2的生產(chǎn)。研究表明吸煙者的口腔粘膜細(xì)胞層產(chǎn)生的COX-2總量是非吸煙者的四倍,。
在觀察到COX-2量的升高后,，Dannenberg的研究組讓培養(yǎng)的細(xì)胞暴露在煙草煙霧中，并以此確定煙誘導(dǎo)COX-2水平上升的機(jī)制,。
研究人員發(fā)現(xiàn)COX-2水平的增加是因?yàn)闊煵轃熿F能誘導(dǎo)EGFR（注：表皮生長(zhǎng)因子受體）的活性,。煙霧刺激口腔粘膜細(xì)胞迅速釋放兩種能夠活化EGFR的蛋白質(zhì)，從而啟動(dòng)一個(gè)能夠增加COX-2產(chǎn)量的級(jí)聯(lián)反應(yīng)。
研究人員能夠通過(guò)利用抑制性小分子或一種防止配基與EGFR結(jié)合并活化的抗體來(lái)抑制對(duì)COX-2的這種誘導(dǎo)作用,。暴露在煙霧中的細(xì)胞會(huì)增加兩種EGFR配基的生產(chǎn),。口腔粘膜細(xì)胞能夠制造更多的amphiregulin和TGF-alpha,，這兩種物質(zhì)都能活化EGFR,。
這些結(jié)果有助于我們進(jìn)一步了解了煙草煙霧導(dǎo)致癌癥的機(jī)制。這些發(fā)現(xiàn)也表明試圖降低與煙草有關(guān)的口腔和咽喉疾患風(fēng)險(xiǎn)的治療方法不但要靶向COX-2,，而且還需要靶向EGFR,。
