生物谷報道：COX-2是一種與癌癥的發(fā)生和發(fā)展有關(guān)的細胞蛋白,。一項新研究表明煙草的煙霧能夠?qū)е氯梭w細胞中COX-2水平的升高,。研究人員將這些發(fā)現(xiàn)公布在2005年1月15日的Cancer Research雜志上。

    煙草的煙霧能刺激另外兩種蛋白的快速生產(chǎn),，這兩種蛋白能啟動表皮生長因子受體驅(qū)動的級聯(lián)反應,，從而促進COX-2的生產(chǎn)。研究表明吸煙者的口腔粘膜細胞層產(chǎn)生的COX-2總量是非吸煙者的四倍,。

    在觀察到COX-2量的升高后,，Dannenberg的研究組讓培養(yǎng)的細胞暴露在煙草煙霧中，并以此確定煙誘導COX-2水平上升的機制,。

    研究人員發(fā)現(xiàn)COX-2水平的增加是因為煙草煙霧能誘導EGFR（注：表皮生長因子受體）的活性,。煙霧刺激口腔粘膜細胞迅速釋放兩種能夠活化EGFR的蛋白質(zhì)，從而啟動一個能夠增加COX-2產(chǎn)量的級聯(lián)反應,。

    研究人員能夠通過利用抑制性小分子或一種防止配基與EGFR結(jié)合并活化的抗體來抑制對COX-2的這種誘導作用,。暴露在煙霧中的細胞會增加兩種EGFR配基的生產(chǎn)?？谇徽衬ぜ毎軌蛑圃旄嗟腶mphiregulin和TGF-alpha,，這兩種物質(zhì)都能活化EGFR,。

    這些結(jié)果有助于我們進一步了解了煙草煙霧導致癌癥的機制。這些發(fā)現(xiàn)也表明試圖降低與煙草有關(guān)的口腔和咽喉疾患風險的治療方法不但要靶向COX-2,，而且還需要靶向EGFR。