紐約大學和紀念Sloan Kettering癌癥研究中心（MSKCC）的研究人員組成的一個合作研究組在腫瘤抑制基因中發(fā)現(xiàn)了一種由香煙煙霧中的一種致癌化合物導致的構(gòu)象改變（一種因致癌物質(zhì)損傷的DNA位點的形狀變化）。這一發(fā)現(xiàn)為了解化學物質(zhì)誘導的癌癥的發(fā)生打開了一扇大門。研究人員將這些發(fā)現(xiàn)公布在最新一期的Journal of Molecular Biology雜志上。

    P53基因是一種重要的腫瘤抑制基因，它在細胞周期控制,、分化和DNA修復中起到重要作用。各種不同的化學致癌物質(zhì)（包括香煙的基本成分）能夠損傷DNA,。這種損傷尤其容易發(fā)生在p53基因位點上,。

    在新的研究中，研究組發(fā)現(xiàn)了發(fā)生在與p53易突變位點序列相似的DNA模型序列中的一種構(gòu)象變化,。這種變化是由于在毗鄰受損位點的胞嘧啶上的一個甲基造成的,。沒有這個甲基，香煙中的這種大體積的化學致癌物質(zhì)就會停留在DNA雙螺旋的小溝槽的外部結(jié)合位點上,。但是,，當這種單個甲基存在時，這種致癌物質(zhì)的殘基能夠被夾在雙螺旋中臨近的堿基對之間,。

    這種甲基化和未甲基化的DNA序列構(gòu)象的差異可能非常重要,，因為這種構(gòu)象的變化可能改變DNA轉(zhuǎn)錄、復制和修復酶,。

    由于香煙中存在的這些化學致癌物質(zhì)能夠嚴重影響人類健康,，因此有必要弄清這些化合物在分子水平上誘導突變和癌癥的機制。而且,，這些信息將是設計新的有關(guān)環(huán)境化學致癌物誘導的癌癥的預防和治療策略所必須的,。