一項新的研究發(fā)現(xiàn)TEL2和MYC基因共同引發(fā)兒童免疫系統(tǒng)癌——B細(xì)胞淋巴瘤,。這一發(fā)現(xiàn)公布在近期的Molecular Cell Biology（MCB）雜志上,。

    在B細(xì)胞淋巴瘤中，B淋巴細(xì)胞無限擴(kuò)增并擠進(jìn)其他血細(xì)胞?，F(xiàn)在,，St. Jude的研究人員發(fā)現(xiàn)TEL2和MYC基因共同增加了前癌B淋巴細(xì)胞發(fā)生一種突變的幾率,。這種突變會使抑癌基因p53（一種控制異常的淋巴細(xì)胞自殺能力的基因）。

    TEL2基因是ETS轉(zhuǎn)錄因子基因家族的一個成員,。這個家族的另一個成員,，TEL1是人類白血病中的一個突變靶標(biāo)。研究組先前的研究確定了TEL2基因并指出了它與TEL1的相似之處——這些發(fā)現(xiàn)促使研究組開始調(diào)查TEL2在白血病中的作用,。研究中,，他們發(fā)現(xiàn)與TEL1不同，TEL2能夠促進(jìn)細(xì)胞的擴(kuò)增并在B細(xì)胞淋巴瘤中起到間接作用——它通過增加B細(xì)胞的數(shù)目來促進(jìn)淋巴瘤的發(fā)展,，并因此增加了一些細(xì)胞發(fā)生p53突變的可能性,。而P53的失活會使細(xì)胞發(fā)生癌變。

    這項研究還有助于闡明MYC,、TEL2和p53在B細(xì)胞淋巴瘤發(fā)展中的連鎖作用,。已經(jīng)知道許多人類B細(xì)胞瘤過表達(dá)了MYC基因，而多余的MYC表達(dá)會刺激細(xì)胞的擴(kuò)增,。然后,，這種異常的情況促使p53通知這些“過熱”細(xì)胞走向“凋亡”。

    即使消除了p53的活性,，這些細(xì)胞仍然不會完全癌化,。當(dāng)增加的TEL2活性降低細(xì)胞在MYC刺激下發(fā)生凋亡的能力時，細(xì)胞會繼續(xù)擴(kuò)增,。在凋亡過程變的緩慢時,，B淋巴細(xì)胞的數(shù)目不斷增加。這些細(xì)胞的數(shù)量越大,，其中一些細(xì)胞發(fā)生p53突變的幾率就越大,。沒有這種自殺能力，這些細(xì)胞將會發(fā)生完全的無限制的擴(kuò)增,。

    研究人員通過小鼠試驗獲得了這些發(fā)現(xiàn),。而且，這些結(jié)果強(qiáng)有力的顯示醫(yī)生應(yīng)該將病人B細(xì)胞的TEL2活性檢測作為B細(xì)胞淋巴瘤診斷的一部分,。另外,，TEL2還可能成為治療這種疾病的新藥的一個有潛力的靶標(biāo)。