韓國國內(nèi)研究組在世界上首次研究出了只對(duì)癌細(xì)胞起到加快老化致死作用的方法,。
據(jù)韓國東亞日?qǐng)?bào)報(bào)道,，韓國延世大學(xué)生物學(xué)科教授鄭寅權(quán)、李泰昊研究組3日宣布：“我們首次發(fā)現(xiàn),，若把人體內(nèi)‘MKRN1’基因注入癌細(xì)胞內(nèi)就能使癌細(xì)胞停止增長,、老化致死。”
MKRN1基因幾年前已被發(fā)現(xiàn),，但對(duì)其作用原理及功能一直沒有定論。
研究組在人體乳房癌和宮頸癌組織中采集癌細(xì)胞并培養(yǎng)了一個(gè)月，之后注入MKRN1基因,。結(jié)果出現(xiàn),，不斷進(jìn)行細(xì)胞分裂成長的癌細(xì)胞出現(xiàn)老化死亡的現(xiàn)象,。這是因?yàn)?，該基因抑制了癌?xì)胞內(nèi)端粒酶(telomeras)的作用。有助于癌細(xì)胞成長分裂,，但只作用于癌細(xì)胞。
人體細(xì)胞由46個(gè)染色體組成,。每個(gè)染色體尖端部分以端粒(telomere)特殊保護(hù)結(jié)構(gòu)組成。隨著細(xì)胞分裂,，端粒特殊保護(hù)結(jié)構(gòu)也逐漸縮短，在達(dá)到無法再縮短的“老化點(diǎn)”時(shí)細(xì)胞分裂就會(huì)停止,，細(xì)胞會(huì)老化，直至死亡,。
但癌細(xì)胞有所不同,。端粒酶能保護(hù)端粒特殊保護(hù)結(jié)構(gòu),，使其不會(huì)縮短到老化點(diǎn)以下,。因此，癌細(xì)胞不會(huì)老化,，進(jìn)而繼續(xù)進(jìn)行細(xì)胞分裂,，并擴(kuò)散到其它的組織器官。
鄭寅權(quán)表示：“此次研究雖然在實(shí)驗(yàn)室完成,，但實(shí)驗(yàn)對(duì)象并非老鼠,，而是人體癌細(xì)胞,。所以，無異于開發(fā)了新的癌癥治療方法,。”
鄭寅權(quán)期待，針對(duì)癌癥患者進(jìn)行的臨床試驗(yàn)也會(huì)取得好結(jié)果。
此次研究結(jié)果發(fā)表在生命科學(xué)領(lǐng)域的權(quán)威雜志《基因與發(fā)育(Genes and Development)》最新版。
韓國科學(xué)家最近發(fā)現(xiàn)一種與癌細(xì)胞老化死亡有關(guān)的基因,，有助于開發(fā)副作用較少的癌癥新療法,。
據(jù)《韓國經(jīng)濟(jì)新聞》報(bào)道，韓國延世大學(xué)生物學(xué)教授丁仁權(quán)領(lǐng)導(dǎo)的科研小組發(fā)現(xiàn)，一種名為“MKRN1”的基因可以選擇性地溶解端粒酶逆轉(zhuǎn)錄催化亞單位（hTERT）,。這種酶能夠幫助癌細(xì)胞增生擴(kuò)散。這一成果發(fā)表在4月號(hào)的《基因與生長》雜志上,。
端粒是真核細(xì)胞染色體端位上的著絲點(diǎn),，對(duì)染色體末端有著特殊的保護(hù),、復(fù)制及穩(wěn)定作用,。端粒酶逆轉(zhuǎn)錄催化亞單位能夠調(diào)節(jié)端粒的作用，但在普通細(xì)胞中處于休眠狀態(tài),，僅活躍于胎兒細(xì)胞,、細(xì)菌和癌細(xì)胞中。如果端粒酶逆轉(zhuǎn)錄催化亞單位的作用能夠得到抑制或消除,，端粒會(huì)被縮短,，導(dǎo)致細(xì)胞老化凋亡。
丁仁權(quán)教授說,，細(xì)胞分化過程中,，端粒長度的縮短會(huì)使細(xì)胞開始老化。但癌細(xì)胞染色體上的端粒從來不會(huì)縮短到使癌細(xì)胞開始衰老的長度,。研究發(fā)現(xiàn),，端粒酶逆轉(zhuǎn)錄催化亞單位維持著癌細(xì)胞內(nèi)端粒的長度，而MKRN1能夠殺死端粒酶逆轉(zhuǎn)錄催化亞單位,，從而達(dá)到縮短端粒,、誘導(dǎo)癌細(xì)胞衰老甚至死亡的目的。目前,，研究人員已經(jīng)確定了MKRN1溶解端粒酶逆轉(zhuǎn)錄催化亞單位的機(jī)制,。
此外，研究人員還發(fā)現(xiàn)了一種名為“Hsp90”的基因,。這種基因能夠促進(jìn)端粒酶逆轉(zhuǎn)錄催化亞單位的活動(dòng),，使端粒的長度增長。
2005年4月1日的《基因與發(fā)育》雜志上,，來自韓國延世大學(xué)的一組研究人員在生物學(xué)教授Chung In-kwon的指導(dǎo)下發(fā)現(xiàn),，一種稱為MKRN1的基因能夠選擇性地溶解端粒酶hTERT基因（一種會(huì)協(xié)助癌細(xì)胞增生擴(kuò)散的酶），阻止端粒伸長,。研究人員希望該基因的發(fā)現(xiàn)能為癌癥的治療開拓新的方法,，同時(shí)可以減少副作用,。
端粒是真核細(xì)胞線性染色體末端的特殊結(jié)構(gòu)，能對(duì)染色體的末端起到保護(hù),、復(fù)制和穩(wěn)定的作用,。人類細(xì)胞內(nèi)共有46個(gè)染色體。
hTERT基因維持著端粒的序列,。在正常的細(xì)胞內(nèi),，hTERT是靜止不動(dòng)的；但在胎兒,、細(xì)菌和癌細(xì)胞中,，hTERT處于活躍的狀態(tài)。如果hTERT的活動(dòng)減少了或是不存在了,，那么端粒將會(huì)縮短,，這回導(dǎo)致細(xì)胞老化甚至死亡,。
Chung 教授說：“我們已經(jīng)確定了MKRN1如何溶解hTERT的機(jī)制,，這樣我們可以將癌細(xì)胞推向死亡。”盡管端粒長度縮短必須與細(xì)胞分裂的過程相一致,，最終會(huì)引起細(xì)胞老化,，但是hTERT維持著端粒的長度，所以癌細(xì)胞中的端粒永遠(yuǎn)也不會(huì)達(dá)到老化的起點(diǎn),。而MKRN1可以通過殺死酶來使端粒的長度變短,。
研究人員還發(fā)現(xiàn)，一種稱為Hsp90的基因能通過促進(jìn)hTERT活化,，來使端粒的長度拉長,，這樣會(huì)減慢細(xì)胞老化。他們首次透露,，MKRN1和Hsp90都可以用來控制hTERT的活動(dòng),。同時(shí)提出一種假設(shè)——這兩種渠道的平衡是細(xì)胞正常分裂的關(guān)鍵；而這兩種渠道的不平衡將引起與衰老相關(guān)的疾病,。
Chung說：“這項(xiàng)研究不僅揭示了細(xì)胞老化的機(jī)制,，而且還找到了攻克癌癥及與衰老相關(guān)疾病的可能性。”目前,，該研究小組正在研究如何使MKRN1在癌細(xì)胞中變得活躍,。也許3到5年后，這些科學(xué)研究能投入臨床測試,。
英文原文鏈接參見：http://times.hankooki.com/lpage/tech/200504/kt2005040317571912350.htm
