美國(guó)費(fèi)城福克斯·徹斯癌癥中心的研究人員在研究有關(guān)硒在導(dǎo)致前列腺癌細(xì)胞發(fā)生自我毀滅中的分子作用上獲得了新的進(jìn)展。據(jù)在96屆美國(guó)癌癥研究學(xué)會(huì)年會(huì)上公布的信息,，硒能夠幫助惡性細(xì)胞克服它們對(duì)TRAIL誘導(dǎo)凋亡的抗性,，即使惡性細(xì)胞能夠發(fā)生凋亡,。先前的研究證明細(xì)胞毒性藥劑——TRAIL能夠促使惡性細(xì)胞自我毀滅,，但仍然有一些細(xì)胞對(duì)這種癌癥治療藥劑產(chǎn)生抗性。
研究人員認(rèn)為能夠增加惡性細(xì)胞對(duì)TRAIL誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡的敏感性的物質(zhì)可能對(duì)新抗腫瘤治療方法的開發(fā)具有重要意義,。而對(duì)人體健康非常重要的非金屬痕量元素硒正是這種敏化劑,。
硒和維生素E被認(rèn)為是最有可能降低乳腺癌風(fēng)險(xiǎn)的飲食補(bǔ)充劑。目前已經(jīng)啟動(dòng)了大型的由美國(guó)國(guó)家癌癥研究所發(fā)起的試驗(yàn)——SELECT（硒和維生素E化學(xué)預(yù)防試驗(yàn)）,，這項(xiàng)研究將對(duì)32000名男性進(jìn)行研究,。
Kolenko和同事則更進(jìn)一步研究了一種新型的硒代謝物methylseleninic acid（MSA）在誘導(dǎo)各種類型的前列腺癌細(xì)胞（男性激素依賴性LNCaP和非男性激素依賴性LNCaP，PC-3和DU-145）發(fā)生凋亡過(guò)程中的作用,。
在LNCaP和DU-145細(xì)胞中,，TRAIL與MSA聯(lián)合使用時(shí)的細(xì)胞毒性作用可以通過(guò)一種DNA破碎分析加以評(píng)估,。單獨(dú)用TRAIL處理前列腺癌細(xì)胞24小時(shí)只能誘導(dǎo)非常輕微水平的細(xì)胞凋亡；單獨(dú)使用MSA也不能誘導(dǎo)出LNCaP細(xì)胞的明顯水平的凋亡,。但是同時(shí)使用TRAIL和MSA處理細(xì)胞時(shí)會(huì)導(dǎo)致LNCaP和DU-145細(xì)胞中的深度DNA破碎,。
這些實(shí)驗(yàn)結(jié)果揭示出了TRAIL和MSA在誘導(dǎo)前列腺癌細(xì)胞凋亡上的協(xié)同增效作用。因此,，TRAIL和MSA的聯(lián)合將可能成為發(fā)展新型的靶向凋亡抗性前列腺癌的治療方法的一個(gè)新策略（記者楊淑娟）,。
