美國費城?？怂?middot;徹斯癌癥中心的研究人員在研究有關(guān)硒在導(dǎo)致前列腺癌細胞發(fā)生自我毀滅中的分子作用上獲得了新的進展。據(jù)在96屆美國癌癥研究學(xué)會年會上公布的信息,，硒能夠幫助惡性細胞克服它們對TRAIL誘導(dǎo)凋亡的抗性,，即使惡性細胞能夠發(fā)生凋亡,。先前的研究證明細胞毒性藥劑——TRAIL能夠促使惡性細胞自我毀滅,，但仍然有一些細胞對這種癌癥治療藥劑產(chǎn)生抗性,。
研究人員認為能夠增加惡性細胞對TRAIL誘導(dǎo)的細胞死亡的敏感性的物質(zhì)可能對新抗腫瘤治療方法的開發(fā)具有重要意義。而對人體健康非常重要的非金屬痕量元素硒正是這種敏化劑,。
硒和維生素E被認為是最有可能降低乳腺癌風(fēng)險的飲食補充劑,。目前已經(jīng)啟動了大型的由美國國家癌癥研究所發(fā)起的試驗——SELECT（硒和維生素E化學(xué)預(yù)防試驗），這項研究將對32000名男性進行研究,。
Kolenko和同事則更進一步研究了一種新型的硒代謝物methylseleninic acid（MSA）在誘導(dǎo)各種類型的前列腺癌細胞（男性激素依賴性LNCaP和非男性激素依賴性LNCaP,，PC-3和DU-145）發(fā)生凋亡過程中的作用,。
在LNCaP和DU-145細胞中，TRAIL與MSA聯(lián)合使用時的細胞毒性作用可以通過一種DNA破碎分析加以評估,。單獨用TRAIL處理前列腺癌細胞24小時只能誘導(dǎo)非常輕微水平的細胞凋亡；單獨使用MSA也不能誘導(dǎo)出LNCaP細胞的明顯水平的凋亡,。但是同時使用TRAIL和MSA處理細胞時會導(dǎo)致LNCaP和DU-145細胞中的深度DNA破碎,。
這些實驗結(jié)果揭示出了TRAIL和MSA在誘導(dǎo)前列腺癌細胞凋亡上的協(xié)同增效作用。因此,，TRAIL和MSA的聯(lián)合將可能成為發(fā)展新型的靶向凋亡抗性前列腺癌的治療方法的一個新策略（記者楊淑娟）,。
