慢性炎癥與特定類型癌癥的發(fā)生有關(guān),，但是目前對介導(dǎo)癌變前期的炎癥的機制還不完全清楚,。一項新的研究確定出B淋巴細(xì)胞是與慢性炎癥有關(guān)的癌變前期的一個重要的調(diào)節(jié)因子。這些結(jié)果意味著靶向B淋巴細(xì)胞或?qū)⑾忍烀庖呒?xì)胞征集到癌化前期組織的藥物可能成為一種預(yù)防因慢性炎癥造成的高危組織的癌癥發(fā)生的可行策略,。研究結(jié)果公布在5月的Cancer Cell上,。

    先前的研究顯示在慢性炎癥疾病過程中，適應(yīng)性免疫細(xì)胞如B細(xì)胞和先天免疫細(xì)胞能夠相互作用,。加州大學(xué)癌癥研究所的Lisa M.Coussens博士和同事利用一種炎癥相關(guān)皮膚癌小鼠模型研究這些不同類型的白細(xì)胞在癌癥發(fā)生過程中的作用和相互反應(yīng),。

    研究使用的這種叫做HPV16的小鼠出現(xiàn)了前癌變皮膚，其特征為先天免疫細(xì)胞的滲漏,。這個模型系統(tǒng)中T細(xì)胞和B細(xì)胞的消除導(dǎo)致無法將先天白細(xì)胞召集到前癌變皮膚中并且不會發(fā)生慢性炎癥,。因此，早前癌癥發(fā)展的參數(shù)被削弱,，而且癌癥發(fā)生率也顯著降低,。研究人員接著證明將B細(xì)胞或者正常HPV16小鼠的血清轉(zhuǎn)移到淋巴細(xì)胞缺失的HPV16小鼠中都能恢復(fù)前癌變皮膚中的慢性炎癥,，并且恢復(fù)了腫瘤發(fā)生所需的機制。

    這些發(fā)現(xiàn)證明在癌癥形成過程中,，適應(yīng)性免疫系統(tǒng)與先天免疫系統(tǒng)發(fā)生了反應(yīng),。實驗數(shù)據(jù)表明外圍B細(xì)胞的的活動是早期上皮癌變的一個關(guān)鍵步驟，而且B細(xì)胞衍生的可溶性中間體是形成可促進癌癥發(fā)展的慢性炎癥狀態(tài)所必須的,。用藥物干擾削弱B細(xì)胞活動或抑制B細(xì)胞介導(dǎo)的先天免疫系統(tǒng)的召集可能有效預(yù)防前癌變進程（記者楊淑娟）,。