依據(jù)路德維格（Ludwig）癌癥研究院（LICR）烏普薩拉（Uppsala）分部研究人員4月15日發(fā)表報(bào)告，Smad7蛋白的水平可能預(yù)示前列腺癌癥患者的治療效果,。
研究成果發(fā)表在Journal of Biological Chemistry雜志上,。第一作者Landstr博士說：“雖然2-ME化合物在臨床試驗(yàn)早期存在，但沒人完全理解它如何導(dǎo)致癌細(xì)胞而不是正常細(xì)胞死亡的機(jī)制,。我們發(fā)現(xiàn)2-ME通過Smad7蛋白發(fā)揮作用,，人為降低前列腺癌癥細(xì)胞中Smad7的水平會(huì)削弱2-ME殺死癌細(xì)胞的能力。這個(gè)發(fā)現(xiàn)表明,，Smad及相關(guān)的其它蛋白質(zhì)的水平,，能預(yù)示其它癌癥治療對(duì)癌細(xì)胞的殺傷能力，以及它們對(duì)病人個(gè)體治療的有效性,。”
LICR烏普薩拉（Uppsala）分部于1997年發(fā)現(xiàn)Smad7,，其研究成果發(fā)表于Nature雜志上。Smad7可以通過抑制一個(gè)重要致癌基因TGF beta來抑制癌細(xì)胞生長,。根據(jù)Smad7的研究結(jié)果,，Smad7在TGF beta調(diào)控的細(xì)胞生長機(jī)制和另一個(gè)致癌基因p38 MAPK調(diào)控的細(xì)胞死亡機(jī)制中具有非常重要的作用。
LICR國際TGF beta項(xiàng)目和烏普薩拉分部主任Carl-Henrik Heldin博士提醒說目前的研究仍處于初級(jí)階段,，需要進(jìn)行更多工作來確定Smad7水平和病人對(duì)不同治療方法的反應(yīng)是否具有相關(guān)性,。“如果我們能確定哪種病人最可能從一個(gè)特定的治療方法受益，就可以減少對(duì)病人實(shí)施那些沒有效果又伴有副作用的療法的可能性,。更重要的是,，有一天我們將可以為每個(gè)病人找到最合適的療法。”
