美國達(dá)特茅斯醫(yī)學(xué)院的研究人員在了解癌細(xì)胞無情增長背后的機制方面取得了重大進展,。這項研究發(fā)現(xiàn)了開啟治療胰腺和其他癌癥形式大門的一把希望的鑰匙,。研究人員能夠?qū)σ认侔┲惺Щ钜种萍?xì)胞生長的途徑的異常大量的化療抗性分子進行操作。這項研究的結(jié)果公布在6月10日的Journal of Biological Chemistry上,。研究組由Murray Korc博士領(lǐng)導(dǎo),。

    胰腺癌是一種具有很強的回彈性和侵略性的疾病：它生長迅速而不出現(xiàn)癥狀,、對化療產(chǎn)生抗性并且具有強的轉(zhuǎn)移趨勢,。

    這項新研究以研究組之前對分子Smad7的研究為基礎(chǔ)。這種分子存在于一半的人類胰腺癌中。Smad7處于通常在調(diào)節(jié)細(xì)胞生長和避免細(xì)胞過快擴增的途徑中,。但是,，Smad7能夠干擾受TGF-beta分子調(diào)節(jié)的途徑，因此它們不能調(diào)節(jié)細(xì)胞的生長,，并且這些細(xì)胞會繼續(xù)生長以至形成腫瘤,。

    先前的研究發(fā)現(xiàn)Smad7能夠抑制TGF-beta阻止癌細(xì)胞生長的能力。在新的研究中,，他們發(fā)現(xiàn)Smad7能夠通過抑制成視網(wǎng)膜細(xì)胞瘤（RB）蛋白的功能來起到這種抑制作用,。已知RB蛋白對促使TGF-beta控制細(xì)胞生長非常關(guān)鍵。

    研究人員還發(fā)現(xiàn)胰腺癌細(xì)胞能夠以超常的速率制造TGF-beta分子?，F(xiàn)在,，研究人員已經(jīng)知道了Smad7分子如何通過抑制RB正常功能來失活TGF-beta抑制生長的作用，并且他們將把注意力放在RB蛋白上,。他們希望能夠找到干擾Smad7影響RB能力的方法以促進人類胰腺癌的治療（記者楊淑娟）,。