c-Myc原癌蛋白啟動細(xì)胞的增殖和調(diào)亡，一些讓程序性調(diào)亡失活的突變常常和MYC一起導(dǎo)致腫瘤的發(fā)生,。最近來自冷泉港的科學(xué)家們利用突變的MYC發(fā)現(xiàn)這些突變的蛋白可以使腫瘤細(xì)胞逃過p53的監(jiān)控網(wǎng)絡(luò),，從而無限生長下去的。文章發(fā)表在8月11號的Nature雜志上,。

        研究中所采用的MYC突變是采自患有伯奇氏淋巴瘤(Burkitt's  lymphoma,，是一種發(fā)生于兒童時期的猛烈癌癥)患者身上的兩種常見突變體，它們會使細(xì)胞增殖,，但是卻無法進(jìn)入調(diào)亡程序,。因此它們可以比野生型蛋白更有效地促進(jìn)B細(xì)胞淋巴瘤在小鼠中的發(fā)生。突變的MYC蛋白保持了激活增殖和p53的能力,，但是卻因?yàn)闊o法誘導(dǎo)僅含有BH3結(jié)構(gòu)域蛋白Bim（Bcl2家族成員）和有效抑制Bcl2（B  cell  lymphoma  2）從而無法啟動調(diào)亡程序,。

        如果通過外界因素增強(qiáng)Bcl2的表達(dá)，或者喪失了Bim蛋白,，或者p53喪失功能,，都會使調(diào)亡程序被破壞，使含有野生型的MYC會和突變的MYC一樣產(chǎn)生淋巴瘤,。這表明有多種平行的調(diào)亡途徑共同作用于抑制MYC誘導(dǎo)的轉(zhuǎn)變,，以及突變的MYC是有選擇性的失活了一個不依賴p53的途徑。腫瘤依靠這種方式逃脫了p53的監(jiān)視而產(chǎn)生的（生物通記者  謝菲）,。