當奧林匹克健兒將自己的體能發(fā)揮到極限時,，他們細胞中的能量生產途徑就會切換到一個無氧途徑以保持能量流動,。癌細胞也能利用這個厭氧行糖酵解途徑,，即使是在周圍氧氣充足的時候?，F在,，研究人員發(fā)現抑制一種糖酵解的關鍵酶能顯著緩解腫瘤的生長,。這一發(fā)現揭示出了藥物靶向癌癥的新途徑,。
1924年，德國生化學家Otto Warburg首次描述了細胞如何在癌變時切換到厭氧糖酵解途徑,，之后“Warburg效應”就引起了生物學家的濃厚興趣,。這種轉換的一個可能原因是腫瘤有時必須應對缺氧的狀況，因此需要進行厭氧能量生產,。Warburg和之后的科學家推測干擾糖酵解可能是治療癌癥的一個途徑,。1997年，約翰霍普金斯醫(yī)學院細胞生物學家Chi Dang發(fā)現抑制一種與糖酵解有關的酶LDH-A(乳酸脫氫酶),，能夠緩解培養(yǎng)的癌細胞的生長,。
現在，哈佛醫(yī)學院的研究人員證明利用RNAi（RNA干擾）技術能夠抑制LDH-A,，并因此將癌細胞的生長率降低100倍,。而且，當研究組將LDH-A正常癌細胞和LDH-A缺乏癌細胞移植到小鼠中時,，缺乏LDH-A的腫瘤生長的很慢并且殺死小鼠所用的時間平均比LDH-A陽性腫瘤多了2.5倍的時間,。這些研究結果發(fā)表在本月最新出版的Cancer Cell（IF：8）雜志上。
研究人員推測這種方法的毒副作用將會很低,，這是因為已經有研究證明LDH-A不能正常起作用的人還是能夠健康地生活,。但是研究人員也提醒藥物必須只攻擊LDH-A而不會攻擊LDH-B，才能保持心臟功能的健康,。
小知識：
當運動員在奧運會上向著體能的極限沖刺時,，其體內細胞的能量輸出模式也產生了變化——它們會選擇一種無氧的途徑從而保持體液的流動。其實,，當周圍充斥著大量的氧時,，癌癥細胞也會采用類似的策略——科學家稱之為無氧糖酵解。如今,，研究人員發(fā)現,，通過抑制與無氧糖酵解有關的一種關鍵的酶，能夠顯著降低癌癥的生長速度,。專家表示,，這一研究成果將為癌癥的藥物治療提供一條新的途徑。
早在１９２４年,，德國生物化學家Otto Warburg便首次描述了當細胞變?yōu)榘┘毎麜r,，它們是如何轉化出無氧糖酵解機制的，并且從那時開始,，癌癥生物學家就一直對所謂的“Warburg效應”懷有濃厚的興趣,。對于這種功能轉換的一個可能的解釋就是，腫瘤有時必須應付氧氣不足或者缺氧的條件，因此也就需要厭氧性的能量產生模式,。Warburg和后來的科學家推測,，對糖酵解進行干擾或許能夠成為治療癌癥的一條有效途徑。1997年,，美國馬里蘭州巴爾的摩市約翰斯·霍普金斯大學醫(yī)學院的分子生物學家Chi Dang發(fā)現，抑制與糖酵解有關的一種酶——乳酸脫氫酶A(LDH-A)——能夠在皮氏培養(yǎng)皿中降低腫瘤細胞的生長速度,。
如今,，美國馬薩諸塞州波士頓市哈佛醫(yī)學院的癌癥研究人員發(fā)現，利用一種名為RNA干涉的技術,，能夠抑制LDH-A,，從而可以使腫瘤細胞的生長速度降低大約100倍。除此之外,，當由細胞生物學家Valeria Fantin領導的研究小組將含有LDH-A的腫瘤細胞和缺乏LDH-A的腫瘤細胞移植進實驗室小鼠體內后發(fā)現,，缺乏LDH-A的腫瘤細胞生長得更為緩慢，并且與LDH-A呈陽性的腫瘤相比,，前者使小鼠死亡的時間平均延長了2.5倍,。Fantin表示：“我們對于這些腫瘤生長速度之間的差異真的感到非常吃驚。”研究小組在6月份出版的《癌癥細胞》雜志上報告了這項研究成果,。
Dang對此表示贊同,，他稱這項新的研究成果非常“引人注目”。Fantin推測,，這種干涉療法的副作用造成的危害可能較小,，這是由于個案研究表明，體內缺乏功能性LDH-A的志愿者依然很健康,。但是Dang強調,，利用這種方法研制出的任何藥物必須只對LDH-A產生作用，而非乳酸脫氫酶B(LDH-B),，后者對于人體的心臟功能是至關重要的,。
