前列腺癌是男性的一種常見癌癥，病程很長(zhǎng),。雄性激素不依賴（Androgen  independence）是大多數(shù)前列腺癌患者死亡的原因,。但是,，到目前為止,，對(duì)這種疾病還沒有很有效的治療方法和藥物,。在9月14日的《美國(guó)科學(xué)院院刊》的網(wǎng)絡(luò)版上，來自美國(guó)新澤西先進(jìn)生物技術(shù)和醫(yī)學(xué)中心的華人研究人員高輝（Hui  Gao）以第一作者發(fā)表了他們有關(guān)前列腺癌信號(hào)途徑的研究新發(fā)現(xiàn),。

        這個(gè)研究組多年來一直試圖確定出Nkx3.1;Pten突變小鼠中雄性激素不依賴型前列腺癌背后的機(jī)制。這種突變小鼠模型表現(xiàn)出了這種疾病的特征,，包括需要野生型的雄性激素受體AR信號(hào)途徑。

        在新的研究中,，研究人員證實(shí)Akt和Erk  MAP激酶信號(hào)途徑在這些小鼠的雄性激素不依賴型損傷中被激活,。Akt或Erk信號(hào)在一個(gè)雄性激素依賴型前列腺癌細(xì)胞系中的被迫型活化促進(jìn)了激素不依賴性,。

        盡管這些途徑只是在培養(yǎng)的細(xì)胞中活動(dòng)，但是它們?cè)诨铙w狀態(tài)下能相互增效刺激腫瘤的形成并根據(jù)前列腺微環(huán)境發(fā)生雄性激素不依賴狀況,。

        在這篇文章中,，研究人員提出雄性激素不依賴性根據(jù)上皮－基質(zhì)競(jìng)爭(zhēng)出現(xiàn),，在這種競(jìng)爭(zhēng)中,，Akt和Erk的活化在中和基質(zhì)的拮抗作用時(shí)促進(jìn)上皮中AR前列腺的活動(dòng),。這些前列腺癌信號(hào)途徑的發(fā)現(xiàn)，為這種類型的前列腺癌的進(jìn)一步研究和治療奠定了基礎(chǔ),。