研究人員在2月份的《自然—結(jié)構(gòu)和分子生物學(xué)》期刊上報(bào)告說(shuō)，致癌基因的某種變異和腫瘤抑制劑的共同作用會(huì)促使癌細(xì)胞變成惡性,。Mingxuan  Xia和Hartmut  Land在Ras  致癌基因和p53腫瘤抑制劑上試驗(yàn)了這種變異的結(jié)果,。  

    一般的觀點(diǎn)認(rèn)為，腫瘤產(chǎn)生于多種變異相互作用所導(dǎo)致的蛋白質(zhì)功能改變,，比如,，當(dāng)Ras因變異而被非正常激活時(shí)，就會(huì)促成腫瘤的形成,。另一方面,，像p53這種腫瘤抑制劑卻有相反的作用,，通常情況下，它們會(huì)防御細(xì)胞的非正常生長(zhǎng),。  

    在癌癥的發(fā)展過(guò)程中,，細(xì)胞向惡性轉(zhuǎn)化過(guò)程中的一個(gè)關(guān)鍵事件是細(xì)胞的反常運(yùn)動(dòng)，這種運(yùn)動(dòng)讓腫瘤細(xì)胞從原發(fā)地向身體的其他部分?jǐn)U散,?？刂萍?xì)胞運(yùn)動(dòng)的一個(gè)主要調(diào)節(jié)因子名為Rho。研究人員發(fā)現(xiàn),，當(dāng)他們?cè)囼?yàn)性地激活Ras時(shí),，Rho會(huì)轉(zhuǎn)向它在細(xì)胞膜履行功能的位置，但卻無(wú)法激活細(xì)胞的移動(dòng),。然而,，當(dāng)被激活的Ras與一種變異的p53共同出現(xiàn)時(shí)，在細(xì)胞膜上定位的Rho又會(huì)被激活,，并且讓細(xì)胞獲得運(yùn)動(dòng)能力,。