在早期工作中,，西北大學(xué)科學(xué)家Mary J.C. Hendrix等發(fā)現(xiàn)侵襲性黑素瘤細胞（非正常皮膚細胞,，也不是侵襲能力較差的黑素瘤細胞）含有與胚胎干細胞特異蛋白相似的蛋白,。這項奠基工作引發(fā)了對惡性黑素瘤進行第一次分子分類,。通過轉(zhuǎn)變?yōu)榉锹殬I(yè)干細胞,，侵襲性黑素瘤移動,、入侵和轉(zhuǎn)移能力增強,，基本上逃過免疫系統(tǒng)的監(jiān)測,。
現(xiàn)在，在華盛頓舉行的2007美國實驗生物學(xué)解剖學(xué)家協(xié)會大會報告和座談會上,，Hendrix博士描述了其最新研究：將人類轉(zhuǎn)移性黑素瘤細胞暴露于人類胚胎干細胞,、斑馬魚胚胎和雞胚的胚胎微環(huán)境（embryonic microenvironment）中，經(jīng)過特殊處理,，使腫瘤細胞變回正常表皮細胞,。
Hendrix博士4月29日的大會報告是美國解剖學(xué)協(xié)會科學(xué)計劃的一道亮彩。報道題目為“the convergence of embryonic and cancer signaling pathways: role in tumor cell plasticity”,。Plasticity（可塑性）是指腫瘤細胞與胚胎細胞一樣轉(zhuǎn)變?yōu)槎喾N不同類型細胞的能力,。胚胎干細胞是多能的，根據(jù)接收到的環(huán)境信號,，分化為特定細胞,。同樣，癌癥惡化時,，惡性瘤細胞與它們自己所處的微環(huán)境交換信號,，促進腫瘤生長和轉(zhuǎn)移。
為了進一步了解黑素瘤細胞交流的信號,，Hendrix等在斑馬魚中研究腫瘤細胞是否可以與斑馬魚干細胞交流,，影響它們的早期發(fā)育。研究小組發(fā)現(xiàn),，侵襲性黑素瘤細胞分泌Nodal,。Nodal是一種負責(zé)維持人類胚胎干細胞多能性的胚胎因子（也稱成morph），在瘤細胞和胚胎微環(huán)境雙向溝通中扮演重要角色,。當侵襲性黑素瘤和其它腫瘤細胞（最近有報道說乳腺癌和睪丸癌細胞也表達Nodal）恢復(fù)表達Nodal等有效胚胎morph時,，Nodal與其接收、發(fā)射的信號在腫瘤細胞可塑和進行中發(fā)揮關(guān)鍵作用,。
值得一提的是,，Hendrix小組發(fā)現(xiàn)抑制Nodal信號傳遞會導(dǎo)致黑素瘤細胞侵襲力減弱，產(chǎn)生新腫瘤的能力下降,。實際上,，抑制Nodal,，黑素瘤細胞被恢復(fù)為良性的表皮細胞，成瘤能力喪失,。斑馬魚研究取得的發(fā)現(xiàn)進一步在人類胚胎干細胞模型和雞胚模型中得到證實——抑制Nodal信號傳遞導(dǎo)致黑素瘤細胞轉(zhuǎn)變?yōu)槠胀毎?/p>
Hendrix博士說這是一個充滿希望的研究領(lǐng)域,，發(fā)現(xiàn)黑素瘤等腫瘤細胞中的新信號傳遞途徑，以及抑制Nodal恢復(fù)黑素瘤細胞為普通表皮細胞的能力,，為調(diào)節(jié)腫瘤發(fā)生和轉(zhuǎn)移提供了一個新靶標,。
相關(guān)英文報道:
