香港中文大學科學家的研究發(fā)現(xiàn),，癌細胞能夠從一種廣泛認為不可逆轉的死亡過程中存活。
這項突破性的發(fā)現(xiàn)將在1月7日發(fā)行的最新一期國際權威雜志《英國癌癥期刊》上刊載。中大的研究人員分別以三種可引發(fā)細胞自殺(細胞凋亡)的化學物,，誘導人類的子宮頸癌,、皮膚癌,、肝癌,、乳癌及前列腺癌的細胞凋亡，借此了解癌細胞能否在經過被視作無法逆轉的死亡臨界點之后仍然存活,。
研究結果顯示,，盡管化學物引發(fā)癌細胞凋亡，一旦將誘發(fā)細胞自殺的化學物除去,，即使癌細胞已經過了被科學界認為具關鍵性而又不可逆轉的死亡征兆檢測點,，仍然能夠生存。這些死亡征兆檢測點包括細胞萎縮,、線粒體(細胞能量工廠)結構破壞和斷裂,、細胞核收縮，以及半胱氨酸蛋白Caspases(一組關鍵的“劊子手”蛋白質)的活化,。癌細胞在這些關鍵的死亡征兆出現(xiàn)后,，仍能回復原本的形態(tài)和功能，并且能繼續(xù)存活及進行分裂,。癌細胞只有在細胞核解體后才無法復原,，亦即是正常細胞自殺過程的末段。
這項研究揭示了癌細胞可能利用一種意料不及且迄今尚未認識的新機制來逃避化療藥物的殺傷,。領導這項研究的中大生物系馮明釗教授說：“我們在研究中發(fā)現(xiàn)多種不同類型的癌細胞均可從凋亡過程中復原,，證明癌細胞可能利用某種未知的逃避機制使自己在化療后繼續(xù)存活。我們的發(fā)現(xiàn)開辟了一個新的領域,，并正在研究控制癌細胞死亡逆轉的機制,。解決這些問題將為我們對抗癌癥提供新的標靶療法。”
英國癌癥研究院癌信息主管萊斯利·沃克對這項研究給予高度評價,。他說：“這項突破性的發(fā)現(xiàn)為我們新的癌癥治療研究,，勾畫出一幅全新的研究路線圖，并將在我們抗擊癌癥的戰(zhàn)爭中發(fā)揮舉足輕重的作用,。”
化療是目前治療癌癥的主要方法之一,。原理是通過藥物促使癌細胞凋亡。然而,，癌癥在療程之間可能會復發(fā),。這個現(xiàn)象主要歸咎于三大原因：癌細胞的凋亡控制程序缺陷、癌細胞發(fā)展出抗藥性,，以及藥物不能有效滲透達深層腫瘤組織,。上述新發(fā)現(xiàn)揭示另一個導致癌癥復發(fā)的可能原因，并為對抗癌癥提供了新線索。（生物谷Bioon.com）
生物谷推薦原始出處：
British Journal of Cancer (2009) 100, 118–122. doi:10.1038/sj.bjc.6604802
Reversibility of apoptosis in cancer cells
H L Tang1, K L Yuen1, H M Tang2 and M C Fung1
1Department of Biology, The Chinese University of Hong Kong, Shatin, Hong Kong SAR, China
2Department of Biology, Iowa State University of Science and Technology, Ames, IA 50011, USA
Apoptosis is a cell suicide programme characterised by unique cellular events such as mitochondrial fragmentation and dysfunction, nuclear condensation, cytoplasmic shrinkage and activation of apoptotic protease caspases, and these serve as the noticeable apoptotic markers for the commitment of cell demise. Here, we show that, however, the characterised apoptotic dying cancer cells can regain their normal morphology and proliferate after removal of apoptotic inducers. In addition, we demonstrate that reversibility of apoptosis occurs in various cancer cell lines, and in different apoptotic stimuli. Our findings show that cancer cells can survive after initiation of apoptosis, thereby revealing an unexpected potential escape mechanism of cancer cells from chemotherapy.
