香港中文大學(xué)科學(xué)家的研究發(fā)現(xiàn),，癌細(xì)胞能夠從一種廣泛認(rèn)為不可逆轉(zhuǎn)的死亡過(guò)程中存活,。
這項(xiàng)突破性的發(fā)現(xiàn)將在1月7日發(fā)行的最新一期國(guó)際權(quán)威雜志《英國(guó)癌癥期刊》上刊載。中大的研究人員分別以三種可引發(fā)細(xì)胞自殺(細(xì)胞凋亡)的化學(xué)物,，誘導(dǎo)人類的子宮頸癌、皮膚癌,、肝癌,、乳癌及前列腺癌的細(xì)胞凋亡，借此了解癌細(xì)胞能否在經(jīng)過(guò)被視作無(wú)法逆轉(zhuǎn)的死亡臨界點(diǎn)之后仍然存活,。
研究結(jié)果顯示,，盡管化學(xué)物引發(fā)癌細(xì)胞凋亡，一旦將誘發(fā)細(xì)胞自殺的化學(xué)物除去,，即使癌細(xì)胞已經(jīng)過(guò)了被科學(xué)界認(rèn)為具關(guān)鍵性而又不可逆轉(zhuǎn)的死亡征兆檢測(cè)點(diǎn),，仍然能夠生存。這些死亡征兆檢測(cè)點(diǎn)包括細(xì)胞萎縮,、線粒體(細(xì)胞能量工廠)結(jié)構(gòu)破壞和斷裂,、細(xì)胞核收縮，以及半胱氨酸蛋白Caspases(一組關(guān)鍵的“劊子手”蛋白質(zhì))的活化,。癌細(xì)胞在這些關(guān)鍵的死亡征兆出現(xiàn)后,，仍能回復(fù)原本的形態(tài)和功能，并且能繼續(xù)存活及進(jìn)行分裂,。癌細(xì)胞只有在細(xì)胞核解體后才無(wú)法復(fù)原,，亦即是正常細(xì)胞自殺過(guò)程的末段。
這項(xiàng)研究揭示了癌細(xì)胞可能利用一種意料不及且迄今尚未認(rèn)識(shí)的新機(jī)制來(lái)逃避化療藥物的殺傷,。領(lǐng)導(dǎo)這項(xiàng)研究的中大生物系馮明釗教授說(shuō)：“我們?cè)谘芯恐邪l(fā)現(xiàn)多種不同類型的癌細(xì)胞均可從凋亡過(guò)程中復(fù)原,，證明癌細(xì)胞可能利用某種未知的逃避機(jī)制使自己在化療后繼續(xù)存活。我們的發(fā)現(xiàn)開(kāi)辟了一個(gè)新的領(lǐng)域,，并正在研究控制癌細(xì)胞死亡逆轉(zhuǎn)的機(jī)制,。解決這些問(wèn)題將為我們對(duì)抗癌癥提供新的標(biāo)靶療法。”
英國(guó)癌癥研究院癌信息主管萊斯利·沃克對(duì)這項(xiàng)研究給予高度評(píng)價(jià),。他說(shuō)：“這項(xiàng)突破性的發(fā)現(xiàn)為我們新的癌癥治療研究,，勾畫(huà)出一幅全新的研究路線圖，并將在我們抗擊癌癥的戰(zhàn)爭(zhēng)中發(fā)揮舉足輕重的作用,。”
化療是目前治療癌癥的主要方法之一,。原理是通過(guò)藥物促使癌細(xì)胞凋亡。然而,，癌癥在療程之間可能會(huì)復(fù)發(fā),。這個(gè)現(xiàn)象主要?dú)w咎于三大原因：癌細(xì)胞的凋亡控制程序缺陷、癌細(xì)胞發(fā)展出抗藥性,，以及藥物不能有效滲透達(dá)深層腫瘤組織,。上述新發(fā)現(xiàn)揭示另一個(gè)導(dǎo)致癌癥復(fù)發(fā)的可能原因,，并為對(duì)抗癌癥提供了新線索。（生物谷Bioon.com）
生物谷推薦原始出處：
British Journal of Cancer (2009) 100, 118–122. doi:10.1038/sj.bjc.6604802
Reversibility of apoptosis in cancer cells
H L Tang1, K L Yuen1, H M Tang2 and M C Fung1
1Department of Biology, The Chinese University of Hong Kong, Shatin, Hong Kong SAR, China
2Department of Biology, Iowa State University of Science and Technology, Ames, IA 50011, USA
Apoptosis is a cell suicide programme characterised by unique cellular events such as mitochondrial fragmentation and dysfunction, nuclear condensation, cytoplasmic shrinkage and activation of apoptotic protease caspases, and these serve as the noticeable apoptotic markers for the commitment of cell demise. Here, we show that, however, the characterised apoptotic dying cancer cells can regain their normal morphology and proliferate after removal of apoptotic inducers. In addition, we demonstrate that reversibility of apoptosis occurs in various cancer cell lines, and in different apoptotic stimuli. Our findings show that cancer cells can survive after initiation of apoptosis, thereby revealing an unexpected potential escape mechanism of cancer cells from chemotherapy.
