英國(guó)科學(xué)家宣布,，他們首次成功繪制出肺癌和皮膚癌完整的基因圖譜，英國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院院長(zhǎng)約翰·貝爾表示,，這是最近十多年癌癥研究和治療方面“變革性”的進(jìn)步,，相關(guān)研究發(fā)表在17日出版的《自然》雜志上。
該研究的領(lǐng)導(dǎo)者,、英國(guó)癌癥基因組計(jì)劃領(lǐng)導(dǎo)人之一邁克·斯特拉頓認(rèn)為,，繪制出完整的癌癥基因圖譜意味著，醫(yī)生能夠更早地發(fā)現(xiàn)人體癌細(xì)胞,，讓病人據(jù)此進(jìn)行預(yù)防,；并且只需要進(jìn)行一個(gè)簡(jiǎn)單的血液測(cè)試，然后根據(jù)每個(gè)個(gè)體的不同情況,，制定出 “個(gè)性化”的治療方案,；也能讓科學(xué)家盡快研發(fā)出針對(duì)特定基因變異的抗癌藥物。
科學(xué)家們?cè)谶@兩份最新繪制出的圖譜中記錄下了人體細(xì)胞數(shù)千種基因突變,，正是這些基因突變導(dǎo)致細(xì)胞癌化,，產(chǎn)生癌癥。
英國(guó)慈善癌癥研究會(huì)負(fù)責(zé)人哈帕爾·庫(kù)瑪表示,，下一步將是從這幾千種變異中找出哪些變異基因真正導(dǎo)致癌細(xì)胞的形成和擴(kuò)散,，哪些變異基因是偶發(fā)的，以便讓我們更好地找到方式來(lái)進(jìn)行糾正和預(yù)防,。繪制完整的癌細(xì)胞基因圖譜還有助于為健康人群提供MoT血樣測(cè)試,，以測(cè)驗(yàn)出他們的DNA是否有可能已產(chǎn)生病變。
有關(guān)專(zhuān)家指出,，盡管環(huán)境因素對(duì)癌癥的影響巨大,，但從根本講，癌癥是一種DNA缺陷疾病,。DNA缺陷會(huì)導(dǎo)致基因變異（有些由致癌物誘發(fā)）,，從而使某些細(xì)胞開(kāi)始不受控制地分裂，然后在體內(nèi)擴(kuò)散,。越來(lái)越多的研究表明,，癌癥并非單一疾病,，每種癌癥都包括大量由不同類(lèi)型基因變異導(dǎo)致的不同亞種類(lèi)別，需要分別對(duì)癥治療,。
目前的這兩份圖譜是國(guó)際癌癥基因組協(xié)會(huì)的“癌癥基因圖譜項(xiàng)目”的首批成果,。國(guó)際癌癥基因組協(xié)會(huì)于2008年4月29日成立，它集中國(guó),、美國(guó),、英國(guó)等10個(gè)成員的科學(xué)家之力，繪制完整的人類(lèi)癌癥基因圖譜,。目前該組織計(jì)劃投資10億美元,，用10年時(shí)間詳細(xì)研究可導(dǎo)致50種癌癥的變異基因，繪制出這些基因的全圖譜,。
該協(xié)會(huì)計(jì)劃在每種癌癥研究中，提取500名該類(lèi)型癌癥患者的癌細(xì)胞并對(duì)其中的基因進(jìn)行測(cè)序,，然后將結(jié)果與健康細(xì)胞基因的編碼作比對(duì),，以便確定哪些變異基因真正導(dǎo)致癌細(xì)胞的形成和擴(kuò)散，哪些變異基因是偶發(fā)的,。
如果人類(lèi)癌癥基因圖譜繪制成功,，可望開(kāi)辟癌癥個(gè)性化治療新時(shí)代。屆時(shí)醫(yī)生將能準(zhǔn)確知道患者腫瘤生長(zhǎng)和擴(kuò)散的具體基因因素,，從而使選擇針對(duì)特定癌癥個(gè)體的治療方法更加容易,。這項(xiàng)計(jì)劃還有助于設(shè)計(jì)出以癌細(xì)胞遺傳弱點(diǎn)為靶標(biāo)的新藥。（生物谷Bioon.com）
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生物谷推薦原始出處：
Nature advance online publication 16 December 2009 | doi:10.1038/nature08658
A comprehensive catalogue of somatic mutations from a human cancer genome
Erin D. Pleasance1,8, R. Keira Cheetham2,8, Philip J. Stephens1, David J. McBride1, Sean J. Humphray2, Chris D. Greenman1, Ignacio Varela1, Meng-Lay Lin1, Gonzalo R. Ordó?ez1, Graham R. Bignell1, Kai Ye3, Julie Alipaz4, Markus J. Bauer2, David Beare1, Adam Butler1, Richard J. Carter2, Lina Chen1, Anthony J. Cox2, Sarah Edkins1, Paula I. Kokko-Gonzales2, Niall A. Gormley2, Russell J. Grocock2, Christian D. Haudenschild5, Matthew M. Hims2, Terena James2, Mingming Jia1, Zoya Kingsbury2, Catherine Leroy1, John Marshall1, Andrew Menzies1, Laura J. Mudie1, Zemin Ning1, Tom Royce4, Ole B. Schulz-Trieglaff2, Anastassia Spiridou2, Lucy A. Stebbings1, Lukasz Szajkowski2, Jon Teague1, David Williamson5, Lynda Chin6, Mark T. Ross2, Peter J. Campbell1, David R. Bentley2, P. Andrew Futreal1 & Michael R. Stratton1,7
1 Wellcome Trust Sanger Institute, Hinxton CB10 1SA, UK
2 Illumina Cambridge Ltd, Chesterford Research Park, Little Chesterford, Essex CB10 1XL, UK
3 Departments of Molecular Epidemiology, Medical Statistics and Bioinformatics, Leiden University Medical Center, Einthovenweg 20, 2333 ZC Leiden, the Netherlands
4 Illumina Inc., Corporate Headquarters, 9865 Towne Centre Drive, San Diego, California 92121, USA
5 Illumina Hayward, 25861 Industrial Bvld, Hayward, California 94545, USA
6 Dana-Farber Cancer Institute, 44 Binney Street, Boston, Massachusetts 02115, USA
7 Institute of Cancer Research, Sutton, Surrey SM2 5NG, UK
8 These authors contributed equally to this work.
Correspondence to: P. Andrew Futreal1Michael R. Stratton1,7 Correspondence and requests for materials should be addressed to M.R.S. or P.A.F.
