近日,，來自新加坡A-STAR機(jī)構(gòu)的研究者通過對(duì)果蠅進(jìn)行研究揭示了一種新的快速高效的方法,，這種新方法可以揭露具有高度潛能引發(fā)癌癥的遺傳改變。相關(guān)研究成果刊登在了國(guó)際著名雜志Genes & Development上,，這項(xiàng)研究或許幫助提高癌癥治療的個(gè)體化用藥,。
基因組測(cè)序的時(shí)代為癌癥發(fā)育進(jìn)展相關(guān)的遺傳改變提供了空前的便利和信息量，研究者Stephen表示,，發(fā)生在癌細(xì)胞中的許多遺傳改變都會(huì)在疾病的發(fā)展和轉(zhuǎn)移過程中積累,，當(dāng)前研究者面臨的挑戰(zhàn)是理解那些和癌癥發(fā)展相關(guān)的遺傳突變。果蠅和人類的基因組有2/3的相似性,，也就是說,，許多在人類中發(fā)現(xiàn)的基因在果蠅中也存在，類似的,，涉及腫瘤形成的信號(hào)途徑在果蠅中也會(huì)存在,。實(shí)際上，前期研究已經(jīng)表明大約75%的人類已知的疾病基因和果蠅基因組都有所匹配,。
這項(xiàng)研究中,，研究小組尋找了和EGFR驅(qū)動(dòng)突變的一些基因，EGFR引發(fā)的突變是常見的和人類肺癌,、乳腺癌相關(guān)的遺傳改變,。文章中所報(bào)道的SOCS5是一種新的腫瘤協(xié)作基因，研究者Xin Hong表示,，我們對(duì)我們的研究發(fā)現(xiàn)表示驚訝,，因?yàn)檫@是首次揭示SOCS家族和癌癥相關(guān)，以前只是報(bào)道和免疫混亂相關(guān),。研究者Cohen補(bǔ)充道,，盡管我們的研究處于早期階段,，但是這揭示了SOCS5的表達(dá)水平在乳腺癌中降低了，而且低水平SOCS5的患者很少有預(yù)后不良的情況,。
目前研究者正準(zhǔn)備開發(fā)SOCS5作為一種癌癥檢測(cè)標(biāo)志物,。這項(xiàng)研究為揭示癌癥遺傳的復(fù)雜性提供了新的思路，而且為加速開發(fā)癌癥患者的個(gè)體化用藥成功的鋪路了,。（生物谷Bioon.com）
編譯自：Scientists Pinpoint Genetic Changes That Spell Cancer
doi:10.1101/gad.192021.112
PMC:
PMID:
Oncogenic cooperation between SOCS family proteins and EGFR identified using a Drosophila epithelial transformation model
Héctor Herranz1,5, Xin Hong1,2,5, Nguyen Thanh Hung3, P. Mathijs Voorhoeve3,4 and Stephen M. Cohen1,2,6
MicroRNAs (miRNAs) are emerging as cooperating factors that promote the activity of oncogenes in tumor formation and disease progression. This poses the challenge of identifying the miRNA targets responsible for these interactions. In this study, we identify the growth regulatory miRNA bantam and its target, Socs36E, as cooperating factors in EGFR-driven tumorigenesis and metastasis in a Drosophila model of epithelial transformation. bantam promotes growth by limiting expression of Socs36E, which functions as a negative growth regulator. Socs36E has only a modest effect on growth on its own, but behaves as a tumor suppressor in combination with EGFR activation. The human ortholog of SOCS36E, SOCS5, behaves as a candidate tumor suppressor in cellular transformation in cooperation with EGFR/RAS pathway activation.
