賓夕法尼亞大學醫(yī)學院的研究者發(fā)現(xiàn)了有關微管的形成機制：這種參與細胞形態(tài)塑造,、細胞運動和細胞復制的重要蛋白，在類似“馬達分子”（motor）和“制停分子”（brake）的兩種蛋白的調(diào)控下,，形成最終正確結(jié)構(gòu),。如果微管蛋白的結(jié)構(gòu)沒有正確形成，一些細胞學上最為基本的功能可能會發(fā)生紊亂,，如細胞分裂和物質(zhì)轉(zhuǎn)運,，而宏觀上看這種錯誤的大范圍發(fā)生容易引發(fā)癌癥和癡呆（*）等病癥,。此外，這篇研究性文章發(fā)表于1月期的《Cell》雜志的封面上,，由此可見它所闡述的細胞學問題的重要地位,。
“在此之前，學者們都是單獨研究‘馬達分子’和‘制停分子’的,，” 細胞生物學副教授Phong Tran（文章作者）介紹說,，“此項研究讓我們有一個更為全面的了解。”
作為一種結(jié)構(gòu)性蛋白,，微管蛋白最為出名的功能可能在于它塑造了不同類型的細胞,，形成了細胞分裂中必不可少的紡錘體；分子馬達運輸營養(yǎng)物質(zhì),、廢物蛋白和細胞內(nèi)其他物質(zhì)（神經(jīng)遞質(zhì)）的時候是沿著微管移動的,，就好像沿著細胞內(nèi)的 “鐵軌”在移動。
在此項Cell研究中,，研究者以裂殖酵母（**）細胞為實驗材料,，展示了微管蛋白通過平衡分子馬達klp2p的滑動和微管相關蛋白（***）ase1p的制停，實現(xiàn)了微管的端對端有序排列（****）,。具體地，研究者展示了已經(jīng)存在的微管蛋白成為“母”蛋白,，作為新微管形成的平臺,。這個新的“子”微管逐漸生長，并在“母”微管上滑動,。當“子”微管生長超越了“母”微管的端頭后,，形成了兩個微管，并由行使交聯(lián)作用的MAP ase1p蛋白將它們連接起來,。
“可以將‘子’微管看成是‘母’微管鐵道上的一個短列車,，” Tran解釋道，“分子馬達就是這個列車的引擎,，但是同時列車上還有著貨物——制停分子也會不斷增加,，減緩了列車的行進。但是當列車到達軌道的末端后,，它依舊粘附在‘母’微管的端頭上,。在這個末端，‘子’微管就不再移動,，從而表現(xiàn)出該區(qū)域有重疊發(fā)生,。我們的工作表明細胞通過協(xié)調(diào)分子馬達和制動蛋白的功能，讓規(guī)定長度的微管結(jié)構(gòu)保持穩(wěn)定,。”
如果這種微管結(jié)構(gòu)因為制?；蝰R達失靈而發(fā)生錯誤,，細胞分裂和細胞內(nèi)運輸都可能出現(xiàn)紊亂，可能會引發(fā)癌癥和癡呆,。“這是首次展示MAPs和馬達蛋白的協(xié)同作用,，” Tran說道，“這是一項非常重要的研究成果,，可以讓研究微管的學者們重新考慮下一步的研究,。”
部分英文原文：
Crosslinkers and Motors Organize Dynamic Microtubules to Form Stable Bipolar Arrays in Fission Yeast
Marcel E. Janson,1,3 Rose Loughlin,2 Isabelle Loïodice,1 Chuanhai Fu,1 Damian Brunner,2 François J. Nédélec,2, and Phong T. Tran1,
1 Cell and Developmental Biology, University of Pennsylvania, Philadelphia, PA 19104, USA
2 Cell Biology and Biophysics Program, European Molecular Biology Laboratory, 69117 Heidelberg, Germany
Microtubule (MT) nucleation not only occurs from centrosomes, but also in large part from dispersed nucleation sites. The subsequent sorting of short MTs into networks like the mitotic spindle requires molecular motors that laterally slide overlapping MTs and bundling proteins that statically connect MTs. How bundling proteins interfere with MT sliding is unclear. In bipolar MT bundles in fission yeast, we found that the bundler ase1p localized all along the length of antiparallel MTs, whereas the motor klp2p (kinesin-14) accumulated only at MT plus ends. Consequently, sliding forces could only overcome resistant bundling forces for short, newly nucleated MTs, which were transported to their correct position within bundles. Ase1p thus regulated sliding forces based on polarity and overlap length, and computer simulations showed these mechanisms to be sufficient to generate stable bipolar bundles. By combining motor and bundling proteins, cells can thus dynamically organize stable regions of overlap between cytoskeletal filaments.
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